肾上腺素治疗过敏性休克的机制
作用于肾上腺素能α、β受体，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应，对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。同时作用于骨骼肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。
过敏性休克是由于发生了Ｉ型变态反应，血液中组胺、缓激肽等炎症介质过多引起外周血管的扩张，导致血压下降。肾上腺素主要是通过收缩外周血管增加回心血量，同时增强心肌收缩力，心输出量增加，外周阻力增大，可以提高血压，起到抢救作用。
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外科休克护理措施
【摘要】 目的 探讨休克病人的抢救及护理方法。方法 要及时、快速、足量的补充血容量，早期纠正休克，积极治疗原发疾病。 结果 本组20例休克病人的治愈率达到90%。结论 尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，是抗休克的基本措施，也是提高抢救成功率和质量的保证。
【关键词】 休克；抢救；护理
休克（shock）是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群［1］。表现为循环、内分泌、神经系统的严重障碍...
【有问必答】“休克”症状是由什么引起的？
症状和体征可由休克本身或所属疾病引起，神志可能尚保持清醒，但淡漠，意识模糊，瞌睡常见，手和足发冷，潮湿，皮肤常发绀和苍白，休克时用气囊袖带测得的血压常低下（收缩压＜90MMHG）临床主要表现为低血压<90MMHG脉压<20MMHG，面色苍白、脉搏细速等
今天打麻醉药的时候突然休克了心里紧张这是怎么回事？
我也出现过这种情况！那时候还打的兴奋剂开的葡萄糖注射液
你太紧张了···
睡觉，昏迷，休克，弥留，死亡各有什么区别？
眼一闭一睁一夜过去了是睡觉，眼一闭不睁一辈子过去了是死亡；人没死大脑却不能控制行为叫昏迷；人没死只是短暂的没有知觉意识叫休克；已经没有了知觉和意识但还有生命特征，但已经没有生存的可能叫弥留；
一个比一个严重
休克引起成人呼吸窘迫症的机制？急急！！！
病因和发病机制 引起ARDS的原发病或基础病大致有以下几种： ①休克。败血性、出血性、过敏性休克。 ②大的创伤、烧伤。非胸部外伤、挫伤、脂肪栓子。 ③严重感染。细菌性或病毒性感染。 ④中毒。吸入毒气、N2O、高浓度氧、药物中毒。 ⑤误吸。误吸胃液、淡水或海水。 ⑥大量输血或输液感染。 ⑦弥漫性血管内凝血（DIC）。 ⑧放射。 ⑨其他。急性胰腺炎、尿毒症、妊娠中毒症、心脏转复术后、心肺体外循环、透析等。 这些因素均能引起肺毛细血管和肺泡上皮的严重挫伤。毛细血管的损伤使管壁通透性升高，导致肺泡内及间质水肿和纤维素大量渗出。肺泡...