休克是怎么回事
休克一期又叫做休克早期,代偿期,微循环缺血性缺氧期……该期小血管持续痉挛收缩,毛细血管前阻力增加,真毛细血管网大量关闭,属于‘少灌少流,灌少于流’的缺血缺氧状态……机制:一,休克动因兴奋交感-肾上腺髓质系统,儿茶酚胺大量入血,引发毛细血管收缩……二,血管收缩素,白三烯,尾加压素等体液因子参与血管收缩……代偿及意义:一,“自身输血”和“自身输液”,使得血容量增加,回心血量增加……心肌收缩力增强,心输出量增加……多器官血管的微小动脉收缩,外周阻力增加……这些代偿有助于维持早期的动脉压……二,心脑的重要器官对于儿茶酚胺不敏感,血管收缩不明显,而其他部位血管收缩明显,保证了心脑正常的血供……这个代偿有助于维持正常器官的生理活动,故早期发生昏迷的几率小……这些就是休克一期的机制代偿以及意义……望采纳……
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安眠药吃多少片才会休克死亡?
安眠药(安定)致死量 100mg——500mg/Kg,一片是2.5mg,估计你的体重,自己算一下需要多少片吧.一次只能在医院或诊所开到20片,死不了,还会导致记忆减退,精神恍惚等后遗症.劝句别想不开。
如果是想寻死,还是看开点吧,活着多好啊...
吃一瓶1顶挂
50片。
...
长期会休克是什么造成的?怎么治疗?
休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足,不能维持生命需要的一种状态,通常都有低血压和少尿. 休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2 的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加.随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡.引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压...
人体休克性贫血严重吗?
严重、应该及时就医
是很严重,找出病因,多煲阿胶,当归汤喝就行
人死后16到18个小时复活怎么回事 的休克吗?
NHK : 不用怕 ! 那是假死现象 !!...太长时间的假死是不可能的...那会変成"真死"...呆在棺材里16~18个小时后再复活...那是有可能的...因为他根本还沒死...我以前也亲眼目睹过一两次...那是一些庸医的错误判断...以为病人己经死亡...这些特别的"死亡"个案大多数属于假死现象...假死是指人处于似乎已经死亡...但其实还活着的状态...假死的人通常是以小童或长者居多...引发的原因主要有两方面... 1. 假死的人可能是因为他们的皮下脂肪较比较少...中枢系统...
休克时机体功能代谢的变化?
变慢
慢慢的