从免疫学角度陈述青霉素引起过敏性休克的发生机制
（一）致敏阶段
从变应原进入机体→IgE与细胞表面相应FcεRⅠ结合止
致敏靶细胞：结合特异性IgE的肥大细胞、嗜碱性粒细胞。
使机体处于致敏状态。
维持时间：数月甚至更长。如长期不接触变应原，致敏状态可
逐渐消失。
（二）激发阶段
再次进入的变应原与致敏靶细胞表面IgE特异性结合，使之脱颗粒释放生物活性介质。
⒈膜表面FcεRⅠ交联
触发致敏靶细胞脱颗粒、释放生物活性介质的关键。
多价变应原——致敏靶细胞表面两个/——FcεRⅠ交联——脱颗粒
两个以上相邻IgE结合
⒉释放合成生物活性介质
作用机制：
致敏靶细胞表面
FcεRⅠ交联——γ链C端ITAM磷酸化作用
↓
...
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1、首先回答主题，睡觉也会休克。
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不会
抗休克的药物有哪些？
感染中毒性休克时，在有效的 抗菌药物治疗下，可及早，短时间突击使用大剂量糖皮质激素，见效后即停药，糖皮质激素停药后再撤去抗菌药；对过敏性休克，首选肾上腺素，糖皮质激素为次选药；对心源性休克，须结合病因治疗；对低血容量性休克，在补液补电解质或输血后效果不佳者，可合用超大剂量的糖皮质激素。
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