失血性休克早期血液是浓缩还是稀释

心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。

1、立即停药，肌肉注射或静脉注射肾上腺素注射液1ml；
2、使病人平躺，给予氧气吸入；
3、如果呼吸抑制，给予口对口人工呼吸，心跳停止进行胸外心脏按压。
4、给予病人静脉滴注地塞米松、氢化可的松等药物；
5、针刺人中、 石泉穴、足三里等穴位；
6、密切关注病人的生命体征、尿量的变化，注意保暖。

失血达800ml-1000ml(净血量）或失血达人体总血量20%（人体总血量为4000ml-5000ml）就会引起休克。

先治休克,骨折引起休克的主要原因是出血，尤其是大的长骨骨折，出血量可达 1500-2000 毫升；严重的骨盆骨折，出血量可达 2000 毫升以上；大量出血会导致循环血量的减少和组织血液灌注的不足，从而导致休克。另外，多发伤和符合伤的病人会出现创伤性休克。休克的主要表现为血压降低、心率增快、皮肤苍白，发展下去会有尿少、神志淡漠或不清，最后由于各个脏器的损害可导致衰竭甚至死亡。


抗休克时其他对症治疗

典型的感染性休克血流动力学特点是心输出量升高或者正常，伴体循环阻力降低。但心输出量的增加或者正常不代表感染性休克患者心功能正常。相反，感染性休克时的心功能改变表现为心血管功能拟制，包括心脏收缩功能和舒张功能异常。心肌收缩力降低：与抑制因子对心肌直接抑制效应有关，也与血压下降导致心肌灌注减少和缺氧有关系。另外感染导致心脏毛细血管内皮细胞损伤和白细胞激活，在毛细血管内聚集，堵塞毛细血管，加重心肌缺血，也与心肌收缩力降低有关。心肌收缩力下降随患者康复，5~10天左右逆转。心肌顺应性代偿性改变：有增高，也有降低，而两者都会引起心功...