谁有关于异位妊娠失学性休克的抢救方面的资料吗？
1。失血性休克是由于血液迅速流失于血管之外，引起循环血量减少而导致的休克。多见于大血管破裂、肝脾破裂、富外孕破裂、上消化道大出血等血液流失于体外或体腔之中，也见于骨折等发生巨大血肿，血液流失于组织间隙 2， 治疗原则 （1．迅速补充血容量：可先迅速输注生理盐水或平衡盐溶液1000～2000ml。若血压回升并能维持时表明出血量少且己停止出血；若检查红细胞压积在30％以上则不需输血，否则应适量输血，最好为新鲜全血，使红细胞压积维持于30％。 补液过程中血压仍低，而中心静脉压也低时应继续补液。若中心静脉压升高则提示补液过量或心功不全，应使用西地兰0．2～0．4mg静脉注射，甲心静脉压可下降至正常；若使用西地兰后中心静脉压下降明显，低于正常时为液量不足应继续补液。 （ 2．止血：在补充血容量的同时，应尽快止血。一般情况下应在休克基本纠止后进行根本止血。但对于难以一般措施控制的出血，应在补充血容量的问时进行手术止血。 （ 3．补充血容量和治疗原发病及止血是治疗失血性休克的中心环节，但也不应忽视其他的一般治疗措施。
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低血糖休克危险吗？
血糖过低时对机体的损害以神经系统为主主要是交感神经刺激和脑功能障碍症候群及早给予葡萄糖治疗可迅速缓解否则可致脑实质不可逆性损害，甚至危及生命！对于不明原因的功能性低血糖症的患者，最好袋子里要经常备有糖果，以便发作时及时补充。如果是药物性等引起的话最好是在医生的指导下及时调整治疗方案。
当然会很危险，处理不及时，会危及生命！不管什么原因引起的低血糖都要足够重视！因此做好个人防护，平时身上一定要准备糖果
青霉素过敏性休克的机理及防治原则
为了杜绝青霉索过敏现象的发生,提出就青霉素起过敏性体克的机理及防治措藏.青霉素及其水解产物(青霉素噻唑酸,青霉索烯酸)均为半抗源,它们进入人体后.与蛋自质或多肚分子结合成为全抗源.刺激机体免疫系统产生,1和各种抗体.后者作用于肥大细胞和淋巴细胞,使之致敏.当同一抗源再进入机体后.可与抗体在已致蚊的细胞主发生反应,导致细胞溶解,释放出组织胺,绥激肽,一羟邑胺,慢反应物质等,导致心脏抑和,毛纽血管扩张,通透性增加,血浆外渗,血溶量减少,血压下降丽致休克.为了防止青霉索引起过敏性休克.应注意以下几点:1)用药前仔细询问病人有无过...
休克是怎么回事
休克一期又叫做休克早期，代偿期，微循环缺血性缺氧期……该期小血管持续痉挛收缩，毛细血管前阻力增加，真毛细血管网大量关闭，属于‘少灌少流，灌少于流’的缺血缺氧状态……机制：一，休克动因兴奋交感-肾上腺髓质系统，儿茶酚胺大量入血，引发毛细血管收缩……二，血管收缩素，白三烯，尾加压素等体液因子参与血管收缩……代偿及意义：一，“自身输血”和“自身输液”，使得血容量增加，回心血量增加……心肌收缩力增强，心输出量增加……多器官血管的微小动脉收缩，外周阻力增加……这些代偿有助于维持早期的动脉压……二，心脑的重要器官对于儿茶酚胺不敏感，血...
肾上腺素治疗过敏性休克机制
作用于肾上腺素能α、β受体，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应，对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。同时作用于骨骼肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。
书本上有啊
当人进入休克状态时，还有意识吗？
休克早期人是有意识的、但到了中后期意识是从模糊到消失的。