细菌和毒素可以引起休克，那么，请问其中的机理是什么？过程是什么？

近年来，人们对于细菌及内毒素移位、细胞因子等在失血性休克由可逆向不可逆发展过程中的作用进行了深入研究，取得了很大进展，为临床休克的治疗提供了某些理论依据，本文对此作一综述。 　　1　肠源性菌血症、内毒素血症的作用 　　1.1　失血性休克时的菌血症、内毒素血症　许多研究发现，失血性休克发生后出现了明显的内毒素血症，休克复苏后内毒素血症仍持续存在［1～3］。但对于菌血症、内毒素血症在休克发展中有无意义却出现了争议。有人认为，并发失血性休克后的内毒素血症只是休克过程中的一种生理现象，可能无任何病理意义。但大多数学者认为，失血性休克后的菌血症、内毒素血症是促使休克向不可逆性转化的重要原因之一，与休克的预后有明显关系［4，5］。其中内毒素血症比菌血症具有更重要的意义，因为内毒素血症可以诱发大量炎性因子释放入血，过量的炎性因子参与对机体的病理损害过程，导致休克进一步恶化。 　　1.2　肠源性菌血症、内毒素血症的发生机制　目前认为肠道是休克时内毒素血症的主要来源，主要依据有：①肠道是体内与外界相通的最大空腔器官，肠道中所含细菌量...