呼吸机的操作程序
分为无创和有创,有创要气管插管后上呼吸机。有无创NIV模式,有创的有SIMV,BIPAP,IPPV,CPAP模式,根据不同的病人应用。
提问人的追问 2010-08-08 18:07
那有哪些要注意的呢??
回答人的补充 2010-08-08 18:10 注意院内感染,气管插管不要阻塞,防止压力过大导致气胸等都是很专业的东西
这是我在问问中给你找到的答案你看下:
A 操作流程一、管路连接准备接呼气阀↓安装外接流量传感器↓连接患者管路(成人或儿童)↓ ↓主气流细菌过虑器 呼吸机出口↓ ↓短管(14英寸) 长管 连接空气∕氧气软管↓ ↓ ↓湿化入口(安装滤纸) 集液瓶 连接电源↓ ↓ ↓湿化器出口 长管 湿化器内加无菌蒸馏水至箭头处↓ ↓ ↓长管 三叉接口 开电源开关↓ ↓ ↓集液瓶 模拟肺 调节控制和报警设置↓ ↓长管 运转无异常后与患者连接二、呼吸机与患者的连接1、鼻∕面罩2、气管...
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缩唇呼吸的重要性?
提高支气管内压,防止呼气时小气道过早陷闭,以利肺泡气排出。c o pd不是气排不出去吗,缩唇就是让它尽量多排出点,减少二氧化碳储留
提问人的追问 2011-05-06 13:39 A加强呼吸运动 B减少呼吸困难 C避免小气道塌陷 D减轻呼吸肌劳累 E减少胸痛 是选C吗?
回答人的补充 2011-05-06 14:23 对啊。c 麻
提问人的追问 2011-05-06 13:39 A加强呼吸运动 B减少呼吸困难 C避免小气道塌陷 D减轻呼吸肌劳累 E减少胸痛 是选C吗?
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呼气末压正通气
呼气末正压(PEEP)无论是自然呼吸或普通机械通气,当呼气终了时气流停止,肺泡内压等于大气压。呼气末正压就是人为地在呼气末气道内及肺泡内施加一个高于大气压的压力,这样可以防止肺泡陷闭的发生,增加功能残气容积。因肺泡压力升高,在吸氧浓度不变的前提下,肺泡-动脉血氧分压差增高,有利于氧向血液弥散。同时由于肺泡充气的改善,可使肺顺应性增加,减少呼吸功。也有人认为,呼气末正压能促进肺泡表面活性物质的生成。但其应用也可能对机体造成不良影响,主要为各种气压损伤以及因平均气道内压升高而致使胸内压上升,导致静脉回流障碍。也可能产生或加重机械通气的其它综合病,如颅内压升高、肾功能减退、肝瘀血等。
持续气道内正压...
持续气道内正压...
请问一下什么叫做肺气肿
1)慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄,形成不完全阻塞,呼气时气道过早闭合,肺泡残气量增加,使肺泡过度充气。
(2)慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或陷闭,导致肺泡内残气量增加。
(3)反复肺部感染和慢性炎症,使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,导致多个肺泡融合成肺大泡。
(4)肺泡壁毛细血管受压,肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
(5)弹性蛋白酶及其抑制因子失衡:人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶),吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶,烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降...
(2)慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或陷闭,导致肺泡内残气量增加。
(3)反复肺部感染和慢性炎症,使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,导致多个肺泡融合成肺大泡。
(4)肺泡壁毛细血管受压,肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
(5)弹性蛋白酶及其抑制因子失衡:人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶),吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶,烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降...
哮喘怎么治?
哮喘病的治疗建议采用中医穴位综合治疗,穴位打针埋磁,通过长效的刺激穴位达到治疗的目的,配合中药综合调理脏腑。从病根上进行治疗。
哮喘属I型超敏反应性疾病。特应性个体接触过敏原后诱导肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒,使之释放前列腺素、组胺和白三烯等活性介质,引发支气管痉挛和肺通气障碍。
哮喘的发病特征是:
(1)发作性:当遇到诱发因素时呈发作性加重。
(2)时间节律性:常在夜间及凌晨发作或加重。
(3)季节性:常在秋冬季节发作或加重。
(4)可逆性:平喘药通常能够缓解症状,可有明显的缓解期。
认识这些特征,有利于哮喘的诊断与鉴别。
哮喘虽然不能根治,但实施...
哮喘属I型超敏反应性疾病。特应性个体接触过敏原后诱导肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒,使之释放前列腺素、组胺和白三烯等活性介质,引发支气管痉挛和肺通气障碍。
哮喘的发病特征是:
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(2)时间节律性:常在夜间及凌晨发作或加重。
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吸大气是不是一种病阿
肺气肿指终末细支气管远端(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)气腔增大,并伴有腔壁破坏性改变的一种病理状态。
主要包括阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿及灶性肺气肿等。阻寒性肺气肿最为常见,它是由于气管炎、慢性支气管炎或其它原因逐渐引起的细支气管狭窄,终末细支气管远端气腔过度充气,气腔壁膨胀、破裂而产生的肺脏充气过度和肺容积增大的阻塞性肺病。
病因和发病机制
有希望医好
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。其发生机制可归纳如下:①由于...
主要包括阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿及灶性肺气肿等。阻寒性肺气肿最为常见,它是由于气管炎、慢性支气管炎或其它原因逐渐引起的细支气管狭窄,终末细支气管远端气腔过度充气,气腔壁膨胀、破裂而产生的肺脏充气过度和肺容积增大的阻塞性肺病。
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有希望医好
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