呼吸机的操作程序
分为无创和有创,有创要气管插管后上呼吸机。有无创NIV模式,有创的有SIMV,BIPAP,IPPV,CPAP模式,根据不同的病人应用。
提问人的追问 2010-08-08 18:07
那有哪些要注意的呢??
回答人的补充 2010-08-08 18:10 注意院内感染,气管插管不要阻塞,防止压力过大导致气胸等都是很专业的东西
这是我在问问中给你找到的答案你看下:
A 操作流程一、管路连接准备接呼气阀↓安装外接流量传感器↓连接患者管路(成人或儿童)↓ ↓主气流细菌过虑器 呼吸机出口↓ ↓短管(14英寸) 长管 连接空气∕氧气软管↓ ↓ ↓湿化入口(安装滤纸) 集液瓶 连接电源↓ ↓ ↓湿化器出口 长管 湿化器内加无菌蒸馏水至箭头处↓ ↓ ↓长管 三叉接口 开电源开关↓ ↓ ↓集液瓶 模拟肺 调节控制和报警设置↓ ↓长管 运转无异常后与患者连接二、呼吸机与患者的连接1、鼻∕面罩2、气管...
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??????ARDS?????????????????????????????????????1992?????1992??1994??ALIARDS??????
ARDS??
PaO/FiO26.7kPa(200mmHg)??ALI?
1995????????ARDS???
1.?ARDS?
2.ARDS??5?
??2025/?
?FiO20.21PaO29.31kPa(70mmHg),7.8kPa(60mmHg)
PaO2/FiO239.9kPa(300mmHg)
PA-aO2(FiO20.21)3.326.65kPa(2550mmHg)
?
...
ARDS??
PaO/FiO26.7kPa(200mmHg)??ALI?
1995????????ARDS???
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呼气末压正通气
呼气末正压(PEEP)无论是自然呼吸或普通机械通气,当呼气终了时气流停止,肺泡内压等于大气压。呼气末正压就是人为地在呼气末气道内及肺泡内施加一个高于大气压的压力,这样可以防止肺泡陷闭的发生,增加功能残气容积。因肺泡压力升高,在吸氧浓度不变的前提下,肺泡-动脉血氧分压差增高,有利于氧向血液弥散。同时由于肺泡充气的改善,可使肺顺应性增加,减少呼吸功。也有人认为,呼气末正压能促进肺泡表面活性物质的生成。但其应用也可能对机体造成不良影响,主要为各种气压损伤以及因平均气道内压升高而致使胸内压上升,导致静脉回流障碍。也可能产生或加重机械通气的其它综合病,如颅内压升高、肾功能减退、肝瘀血等。
持续气道内正压...
持续气道内正压...
内护问题,急
一、概 述
慢性支气管炎(简称慢支)是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰、喘息及反复发生感染为特征,常可并发阻塞性肺气肿。
肺气肿是指终末支气管远端的气道弹性减退、气腔异常扩大,或同时伴有气道壁破坏的病理状态。慢支引起的慢性阻塞性肺气肿,是由于慢性炎症蔓延至气道远端,累及细支气管管壁及周围组织,造成气体排出受阻,使肺泡过度膨胀和肺泡壁弹性减弱或破坏融合成肺大泡所致。病人在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难,可并发慢性肺源性心脏病和Ⅱ型呼吸衰竭。
慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿都有气流受阻的现象,把具有气流受阻特征的一类疾病称为慢性阻...
慢性支气管炎(简称慢支)是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰、喘息及反复发生感染为特征,常可并发阻塞性肺气肿。
肺气肿是指终末支气管远端的气道弹性减退、气腔异常扩大,或同时伴有气道壁破坏的病理状态。慢支引起的慢性阻塞性肺气肿,是由于慢性炎症蔓延至气道远端,累及细支气管管壁及周围组织,造成气体排出受阻,使肺泡过度膨胀和肺泡壁弹性减弱或破坏融合成肺大泡所致。病人在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难,可并发慢性肺源性心脏病和Ⅱ型呼吸衰竭。
慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿都有气流受阻的现象,把具有气流受阻特征的一类疾病称为慢性阻...
为什么哮喘反复发作会造成肺气肿?
支气管哮喘发作时,由于支气管平滑肌痉挛,粘膜水肿,分泌物增多导致文气管形成不完全阻塞,吸气时,吸气肌收缩,胸廓扩大,气体尚能进入肺泡;呼气时,气管闭陷,气道阻力进一步升高,肺泡内气体不能充分排出而使整个肺逐渐膨胀。
但肺泡弹力纤维及支气管平滑肌并无病理损害,此时如果支气管痉挛能缓解,则肺内气体可以排出,病儿可以完全恢复,因此,肺气肿是可逆性的。
如果长期反复发作,会致使:
①支气管及细支气管乎滑肌增殖性肥大,细支气管形成器质性狭窄;
②支气管腺体增生肥大,分泌大量粘稠物质,阻塞细支气管;
③细支气管壁软骨破坏,失去正常的支架作用,吸气时,支气管扩张,气体尚能进入肺泡;但呼气时,支气...
但肺泡弹力纤维及支气管平滑肌并无病理损害,此时如果支气管痉挛能缓解,则肺内气体可以排出,病儿可以完全恢复,因此,肺气肿是可逆性的。
如果长期反复发作,会致使:
①支气管及细支气管乎滑肌增殖性肥大,细支气管形成器质性狭窄;
②支气管腺体增生肥大,分泌大量粘稠物质,阻塞细支气管;
③细支气管壁软骨破坏,失去正常的支架作用,吸气时,支气管扩张,气体尚能进入肺泡;但呼气时,支气...
请问一下什么叫做肺气肿
1)慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄,形成不完全阻塞,呼气时气道过早闭合,肺泡残气量增加,使肺泡过度充气。
(2)慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或陷闭,导致肺泡内残气量增加。
(3)反复肺部感染和慢性炎症,使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,导致多个肺泡融合成肺大泡。
(4)肺泡壁毛细血管受压,肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
(5)弹性蛋白酶及其抑制因子失衡:人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶),吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶,烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降...
(2)慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或陷闭,导致肺泡内残气量增加。
(3)反复肺部感染和慢性炎症,使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,导致多个肺泡融合成肺大泡。
(4)肺泡壁毛细血管受压,肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
(5)弹性蛋白酶及其抑制因子失衡:人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶),吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶,烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降...