医生的来我问个事
肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
（1）慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。
（2）慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。
（3）反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。
（4）肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
（5）弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。此外，先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。
由上可见，肺气肿是肺的器质性病变，是很多肺部疾患的后期形成的，它不可能被完全只好，就是说，不可能根治。
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这个病很难根除...
（1）慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。
（2）慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。
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（5）弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。此外，先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。
由上可见，肺气肿是肺的器质性病变，是很多肺部疾患的后期形成的，它不可能被完全只好，就是说，不可能根治。
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肺呼吸音的听诊
呼吸音是气流通过支气管到达胸壁的声音（振动）。正常呼吸音有三种：肺泡呼吸音、支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音。分别来自细支气管、气管与支气管和以上两者的混合。正常肺泡呼吸音呈微风吹拂树枝样响声，很柔和、吸气相较长、较响，而呼气相较短、较安静的声音。正常肺泡呼吸音，虽随年龄增加，肺顺应性下降，呼吸音略显增强、变粗，但通常情况下，听诊的感觉还是比较柔和和清爽，特别是在吸气之末与呼气之初阶段，听诊很清晰。正常呼吸音的听诊受多种因素的影响，如呼吸是否用力、深浅，胸壁的厚薄等均可使其增强或减弱。在疾病时呼吸音可发生异常变化，如COPD，由于气道粘膜炎症，充血、水肿、增厚，分泌物增多及气道收缩等因素，使气道...
内护问题，急
一、概 述
慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰、喘息及反复发生感染为特征，常可并发阻塞性肺气肿。
肺气肿是指终末支气管远端的气道弹性减退、气腔异常扩大，或同时伴有气道壁破坏的病理状态。慢支引起的慢性阻塞性肺气肿，是由于慢性炎症蔓延至气道远端，累及细支气管管壁及周围组织，造成气体排出受阻，使肺泡过度膨胀和肺泡壁弹性减弱或破坏融合成肺大泡所致。病人在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难，可并发慢性肺源性心脏病和Ⅱ型呼吸衰竭。
慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿都有气流受阻的现象，把具有气流受阻特征的一类疾病称为慢性阻...
慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰、喘息及反复发生感染为特征，常可并发阻塞性肺气肿。
肺气肿是指终末支气管远端的气道弹性减退、气腔异常扩大，或同时伴有气道壁破坏的病理状态。慢支引起的慢性阻塞性肺气肿，是由于慢性炎症蔓延至气道远端，累及细支气管管壁及周围组织，造成气体排出受阻，使肺泡过度膨胀和肺泡壁弹性减弱或破坏融合成肺大泡所致。病人在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难，可并发慢性肺源性心脏病和Ⅱ型呼吸衰竭。
慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿都有气流受阻的现象，把具有气流受阻特征的一类疾病称为慢性阻...
为什么哮喘反复发作会造成肺气肿?
支气管哮喘发作时，由于支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿，分泌物增多导致文气管形成不完全阻塞，吸气时，吸气肌收缩，胸廓扩大，气体尚能进入肺泡；呼气时，气管闭陷，气道阻力进一步升高，肺泡内气体不能充分排出而使整个肺逐渐膨胀。
但肺泡弹力纤维及支气管平滑肌并无病理损害，此时如果支气管痉挛能缓解，则肺内气体可以排出，病儿可以完全恢复，因此，肺气肿是可逆性的。
如果长期反复发作，会致使：
①支气管及细支气管乎滑肌增殖性肥大，细支气管形成器质性狭窄；
②支气管腺体增生肥大，分泌大量粘稠物质，阻塞细支气管；
③细支气管壁软骨破坏，失去正常的支架作用，吸气时，支气管扩张，气体尚能进入肺泡；但呼气时，支气...
但肺泡弹力纤维及支气管平滑肌并无病理损害，此时如果支气管痉挛能缓解，则肺内气体可以排出，病儿可以完全恢复，因此，肺气肿是可逆性的。
如果长期反复发作，会致使：
①支气管及细支气管乎滑肌增殖性肥大，细支气管形成器质性狭窄；
②支气管腺体增生肥大，分泌大量粘稠物质，阻塞细支气管；
③细支气管壁软骨破坏，失去正常的支架作用，吸气时，支气管扩张，气体尚能进入肺泡；但呼气时，支气...
吸大气是不是一种病阿
肺气肿指终末细支气管远端（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）气腔增大，并伴有腔壁破坏性改变的一种病理状态。
主要包括阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿及灶性肺气肿等。阻寒性肺气肿最为常见，它是由于气管炎、慢性支气管炎或其它原因逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，气腔壁膨胀、破裂而产生的肺脏充气过度和肺容积增大的阻塞性肺病。
病因和发病机制
有希望医好
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。其发生机制可归纳如下：①由于...
主要包括阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿及灶性肺气肿等。阻寒性肺气肿最为常见，它是由于气管炎、慢性支气管炎或其它原因逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，气腔壁膨胀、破裂而产生的肺脏充气过度和肺容积增大的阻塞性肺病。
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