肺气肿是怎么样形成
肺气肿病况介绍
肺气肿（pulmonary emphysema）是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，由于老年肺组织生理性退行性改变所引起；代偿性肺气肿，由于部分肺组织失去呼吸功能（如肺萎陷，或肺叶切除术后，或胸廓畸形等），致使健康的肺组织代偿性膨胀而发生。间质性肺气肿，由于肺泡壁及呼吸细支气管破裂，气体逸入肺间质产生，严格讲，不属于肺气肿范畴；灶性肺气肿，由于吸入粉尘，特别是煤尘沉着于呼吸性细支气管壁而引起纤维组织增生和收缩，致使管腔扩大而产生；旁间隔性肺气肿，由于肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合，形成肺气肿泡，其破裂后可引起自发性气胸；a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿，由于遗传因素引起，先天性血清a1-抗胰蛋白酶（a1－AT）缺乏，不能防止肺组织遭受白细胞和巨噬细胞产生的蛋白溶解酶破坏，可诱发肺气肿，在国内少见；阻塞性肺气肿，由慢性支气管炎或其他逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂而产...
肺气肿（pulmonary emphysema）是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，由于老年肺组织生理性退行性改变所引起；代偿性肺气肿，由于部分肺组织失去呼吸功能（如肺萎陷，或肺叶切除术后，或胸廓畸形等），致使健康的肺组织代偿性膨胀而发生。间质性肺气肿，由于肺泡壁及呼吸细支气管破裂，气体逸入肺间质产生，严格讲，不属于肺气肿范畴；灶性肺气肿，由于吸入粉尘，特别是煤尘沉着于呼吸性细支气管壁而引起纤维组织增生和收缩，致使管腔扩大而产生；旁间隔性肺气肿，由于肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合，形成肺气肿泡，其破裂后可引起自发性气胸；a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿，由于遗传因素引起，先天性血清a1-抗胰蛋白酶（a1－AT）缺乏，不能防止肺组织遭受白细胞和巨噬细胞产生的蛋白溶解酶破坏，可诱发肺气肿，在国内少见；阻塞性肺气肿，由慢性支气管炎或其他逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂而产...
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什么是限制性肺病
尚没有能被广泛接受的有关限制性肺病的定义，此定义通常最适合用于双肺也具有广泛性的X射线穿透力差的患者。在这些状况下，依照症状、体征、X线上的表现以及肺功能结果，在临床上可以作出较为一致的诊断。这些患者与浸润性肺病患者非常相符合，但在那种情况下肺较为僵硬。从最为广泛的意义上，限制性肺病意指对肺用气体作最大充填的损害，即能使肺总量(TLC)减少。肺能接纳的气量取决于作用于呼吸系统的力、呼吸系统对施加于其上的力的反应程度以及肺内气腔能否为气体所充填。因此，在最为简单的术语下，限制性肺病可以按照发生限制的机制和部位归纳。服用螺旋藻可增强人体免疫力，增强肺部细胞活性...
缩唇呼吸的重要性？
提高支气管内压，防止呼气时小气道过早陷闭，以利肺泡气排出。c o pd不是气排不出去吗，缩唇就是让它尽量多排出点，减少二氧化碳储留
提问人的追问 2011-05-06 13:39 A加强呼吸运动 B减少呼吸困难 C避免小气道塌陷 D减轻呼吸肌劳累 E减少胸痛 是选C吗？
回答人的补充 2011-05-06 14:23 对啊。c 麻
提问人的追问 2011-05-06 13:39 A加强呼吸运动 B减少呼吸困难 C避免小气道塌陷 D减轻呼吸肌劳累 E减少胸痛 是选C吗？
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肺呼吸音的听诊
呼吸音是气流通过支气管到达胸壁的声音（振动）。正常呼吸音有三种：肺泡呼吸音、支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音。分别来自细支气管、气管与支气管和以上两者的混合。正常肺泡呼吸音呈微风吹拂树枝样响声，很柔和、吸气相较长、较响，而呼气相较短、较安静的声音。正常肺泡呼吸音，虽随年龄增加，肺顺应性下降，呼吸音略显增强、变粗，但通常情况下，听诊的感觉还是比较柔和和清爽，特别是在吸气之末与呼气之初阶段，听诊很清晰。正常呼吸音的听诊受多种因素的影响，如呼吸是否用力、深浅，胸壁的厚薄等均可使其增强或减弱。在疾病时呼吸音可发生异常变化，如COPD，由于气道粘膜炎症，充血、水肿、增厚，分泌物增多及气道收缩等因素，使气道...
医生的来我问个事
肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
（1）慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。
（2）慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。
（3）反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。
（4）肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
（5）弹性蛋白酶及其抑制因子失...
（1）慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。
（2）慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。
（3）反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。
（4）肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
（5）弹性蛋白酶及其抑制因子失...
请问一下什么叫做肺气肿
1）慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。
（2）慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。
（3）反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。
（4）肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
（5）弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降...
（2）慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。
（3）反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。
（4）肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
（5）弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降...