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高排低阻的感染性休克患者，其心功能是正常的吗？

典型的感染性休克血流动力学特点是心输出量升高或者正常，伴体循环阻力降低。但心输出量的增加或者正常不代表感染性休克患者心功能正常。相反，感染性休克时的心功能改变表现为心血管功能拟制，包括心脏收缩功能和舒张功能异常。心肌收缩力降低：与抑制因子对心肌直接抑制效应有关，也与血压下降导致心肌灌注减少和缺氧有关系。另外感染导致心脏毛细血管内皮细胞损伤和白细胞激活，在毛细血管内聚集，堵塞毛细血管，加重心肌缺血，也与心肌收缩力降低有关。心肌收缩力下降随患者康复，5~10天左右逆转。心肌顺应性代偿性改变：有增高，也有降低，而两者都会引起心功能的改变。值得注意的是，心肌细胞水平和心脏整体水平是不完全或者不一致的。

应该是不正常的，大量毒素都被吸收了，增加了肝脏心脏的负担

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休克的病理改变有哪些？

1.循环的变化　　（1）血容量减少：出血、血浆渗出或其他体液的额外丢失，静脉回流减少，心排血量减少。如血容量减少超过机体代偿的限度，将出现心功能降低等不良后果。
　　（2）心功能障碍：如心肌梗死等缺血性病变，且有心肌抑制因子（MDF）的释放，心排血量减少。
　　（3）血液分布失常：如感染、过敏反应、神经因素等，使血管功能失常，血液大量滞留于周围血管床，甚至有血浆成分渗漏，静脉回心血量减少。
　　（4）微循环障碍
　　1）微循环收缩期（休克代偿期）：周围（如皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌包括毛细...

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