缺血和肾中毒为例试诉少尿型急性肾功能不全的发生机制

少尿型急性肾功能不全少尿的发生机制：

不同病因引起的ARF，其始动机制和持续发展的因素不同，关键环节：GFR↓，致使代谢废物和毒性物质在体内蓄积。

1． 肾缺血

①肾灌注压↓

②肾血管收缩

③肾血液流变学改变

2． 肾小管阻塞（管型形成）

ATN时脱落的上皮细胞、溶血或挤压综合征释出的Hb和肌红蛋白、药物和盐类结晶等在肾小管管腔内形成各种管型，造成广泛的肾小管阻塞。

①原尿不易通过，形成少尿；

②管腔内压和囊内压↑→GFR↓(ARF持续期GFR↓的重要机制)

3． 肾小管原尿反流

肾小管上皮细胞广泛坏死脱落，基底膜断裂，原尿扩散到肾间质：

①直接造成尿量减少

②引起肾间质水肿：肾小管受压，阻塞加重；管周毛细血管受压，肾小管供血进一步减少，肾损伤加重，形成恶性循环。


少尿期通常于发病后尿量迅速减少，甚至无尿，机体发生严重的内环境紊乱。此期可持续数日至数周，是病情最危险的阶段。 （1）尿的变化：早期即迅速出现少尿、无尿。 24小时尿量少于400ml（每小时少于17ml）者称为少尿；少于100ml／24h者称为无尿。发生少尿的原因主要与持续性肾缺血和肾小...