为什么是脂肪血栓引起？

这是关于脂肪栓塞综合征的关键问题，目前尚无一致的结论。一种观点认为，骨折时局部脂肪组织碎裂，脂肪细胞释放出脂肪小滴，进入破裂的血管后造成脏器栓塞。支持这一观点的依据是，骨折后死亡的病例尸检时发现肺内有骨髓碎块和脂肪滴形成的栓子。动物实验也发现，在骨折动物的肺内有骨髓组织成分。如果阻断骨折处的血管可防止脂肪栓塞的发生，说明骨折处的骨髓脂肪组织成分进入血液循环是脂肪栓塞的重要一环。另一种观点认为，脂肪栓子是由血液中的脂肪成分形成的。创伤后人的血液处于高凝态，脂肪乳糜微粒增大，体积超过正常几十倍，甚至上百倍，造成器官血管栓塞。脂肪栓子在脂肪酶的作用下又被分解成甘油和游离脂肪酸，对脏器小血管产生毒性作用，引起血管炎症，组织渗出增多，导致肺水肿，严重影响肺功能，造成低氧血症。还有人认为脂肪栓塞是由上述两种机制共同引起的。
肺是脂肪栓子最先到达的部位。栓子堵塞肺的小动脉及毛细血管，造成肺的血液灌流障碍。于是，肺的气体交换障碍，导致缺氧。由于脂肪栓子分解出的游离脂肪酸的刺激，肺血浆渗出增加，形成肺水肿，进一步阻碍肺的气体弥散功能，加重低氧血症。这是造成死亡的重要原因。


肺内的栓子如小于20...