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CO遇血会怎样

CO 中毒主要引起组织缺氧。CO 吸入体内后, 85% 与血液中红细胞的血红蛋白(Hb) 结合,形成稳定的 COHb 。

CO 与 Hb 的亲和力比氧与 Hb 的亲和力大 240 倍。

吸入较低浓度 CO 即可产生大量 COHb 。
COHb 不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白 (O 2 Hb) 解离速度的 1/3600 。
COHb 的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。
血氧不易释放给组织而 造成细胞缺氧。
此外,高浓度的 CO 还可与含二价铁的肌球蛋白结合,
影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体,损害线粒体功能。
同时 CO 与还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合,
抑制细胞色素氧化酶的活性,影响细胞呼吸和氧化过程,阻碍对氧的利用。
但是氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于 CO 。
组织缺氧程度与血液中 COHb 占 Hb 的百分比呈比例关系。
血液中 COHb% 与空气中 CO 浓度和接触时间有密切关系
CO 中毒时,
体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。
脑内小血管迅速麻痹、扩张。
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