关于过敏性休克的机制

过敏或超敏反应从局部瘙痒到过敏性休克不等，过敏反应潜在的基本机制是肥达氏细胞脱颗粒并释放介质。传统上将超敏反应分为四种类型（Coombs和Gell）：I型超敏反应 由IgE和IgG介导，涉及到两个相邻的IgE分子在肥达氏细胞或嗜碱性细胞表面产生交联； II型超敏反应 指IgG和IgE与细胞表面抗原的反应，导致其完全激活和杀伤细胞的吞噬反应；III型反应 是指可溶性抗原-抗体复合物形成并激活补体系统； IV型反应 是由激活T淋巴细胞介导，但在与过敏相关文献中一直未提及。最近研究证实，在各型反应之间存在重叠，且与该分型并不吻合。经典过敏反应通路涉及IgE 的产生，并要求与抗原或半抗原-蛋白抗原性复合物的独立接触，抗原通常为蛋白质，能够刺激免疫系统；半抗原属于多分子，如青霉素，它太小而不能刺激免疫系统，除非与内源性蛋白（如白蛋白）结合，使足够大的抗原复合物能得以识别。通过抗原传递、处理并且在细胞外表面上能与主要组织相容性复合物2（MHC2）结合表达，而对抗原产生记忆。此过程需几天到几周时间，结果形成对抗原缺...