宝宝排毒，新生儿黄疸应该怎样护理？
一、概述
黄疸是由于体内胆红素增高而引起皮肤巩膜等黄染的现象。新生儿黄疸较常见，引起的原因多而复杂且可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起死亡或严重后遗症。
【新生儿胆红素代谢特点】
1．胆红素生成较多 新生儿每日生成的胆红素为成人的两倍以上，这是由于新生儿初生时红细胞数相对多；其寿命比成人短20～40天，且破坏快；旁路胆红素来源多和血红素加氧酶在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大引起。
2．肝功能不成熟 肝细胞内 Y、Z蛋白含量低，对胆红素摄取能力差，5～15天达到成人水平；肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的量及活力不足，形成结合胆红素的功能差。
3．肠肝循环特殊 新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原和粪胆原。且新生儿肠道内？－葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将肠道内结合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠壁吸收经肝门静脉达肝。加重了肝的负担。
因此，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的l％～2％，极易出现黄疽。
【新生儿黄疸分类】
（一）生理性黄疸
大部分足月儿在生后 2～3天出现黄疸，5～7 天最重，10～14天 消退，早产儿可延迟至3～4周，一般情况良好。早产儿血清胆红素257umol／L（15mg／dl）作为生理性黄疸的上界目前认为欠妥，因较小的早产儿即使胆红素171umol／L（10mg／dl）也可能发生胆红素脑病。
（二）病理性黄疸
1．特点 ①黄疸在24h内出现；②黄疸程度重、发展快，血清胆红素＞205umol／L（12mg／dl）或每日上升＞85umol／L（5mg／dl）。③黄疸持续过久（足月儿＞2周，早产儿＞4周）或退而复现，并进行性加重；④血清结合胆红素＞26umol／L（1。5mg／dl）。
2．原因
（1）感染性： ①新生儿肝炎，大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道时被感染，以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染，由于细菌毒素加快红细胞破坏、损坏肝细胞所致。
（2）非感染性： ①新生儿溶血（见本节）；②胆道闭锁；③母乳性黄疸；④胎粪延迟排出；⑤遗传性疾病如红细胞6－磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷等；③药物性黄疸如维生素K。等；①其他如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等...
黄疸是由于体内胆红素增高而引起皮肤巩膜等黄染的现象。新生儿黄疸较常见，引起的原因多而复杂且可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起死亡或严重后遗症。
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1．胆红素生成较多 新生儿每日生成的胆红素为成人的两倍以上，这是由于新生儿初生时红细胞数相对多；其寿命比成人短20～40天，且破坏快；旁路胆红素来源多和血红素加氧酶在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大引起。
2．肝功能不成熟 肝细胞内 Y、Z蛋白含量低，对胆红素摄取能力差，5～15天达到成人水平；肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的量及活力不足，形成结合胆红素的功能差。
3．肠肝循环特殊 新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原和粪胆原。且新生儿肠道内？－葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将肠道内结合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠壁吸收经肝门静脉达肝。加重了肝的负担。
因此，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的l％～2％，极易出现黄疽。
【新生儿黄疸分类】
（一）生理性黄疸
大部分足月儿在生后 2～3天出现黄疸，5～7 天最重，10～14天 消退，早产儿可延迟至3～4周，一般情况良好。早产儿血清胆红素257umol／L（15mg／dl）作为生理性黄疸的上界目前认为欠妥，因较小的早产儿即使胆红素171umol／L（10mg／dl）也可能发生胆红素脑病。
（二）病理性黄疸
1．特点 ①黄疸在24h内出现；②黄疸程度重、发展快，血清胆红素＞205umol／L（12mg／dl）或每日上升＞85umol／L（5mg／dl）。③黄疸持续过久（足月儿＞2周，早产儿＞4周）或退而复现，并进行性加重；④血清结合胆红素＞26umol／L（1。5mg／dl）。
2．原因
（1）感染性： ①新生儿肝炎，大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道时被感染，以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染，由于细菌毒素加快红细胞破坏、损坏肝细胞所致。
（2）非感染性： ①新生儿溶血（见本节）；②胆道闭锁；③母乳性黄疸；④胎粪延迟排出；⑤遗传性疾病如红细胞6－磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷等；③药物性黄疸如维生素K。等；①其他如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等...
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