宝宝排毒,新生儿黄疸应该怎样护理?
一、概述
黄疸是由于体内胆红素增高而引起皮肤巩膜等黄染的现象。新生儿黄疸较常见,引起的原因多而复杂且可导致胆红素脑病(核黄疸),常引起死亡或严重后遗症。
【新生儿胆红素代谢特点】
1.胆红素生成较多 新生儿每日生成的胆红素为成人的两倍以上,这是由于新生儿初生时红细胞数相对多;其寿命比成人短20~40天,且破坏快;旁路胆红素来源多和血红素加氧酶在生后7天内含量高,产生胆红素的潜力大引起。
2.肝功能不成熟 肝细胞内 Y、Z蛋白含量低,对胆红素摄取能力差,5~15天达到成人水平;肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGT)的量及活力不足,形成结合胆红素的功能差。
3.肠肝循环特殊 新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立,不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原和粪胆原。且新生儿肠道内?-葡萄糖醛酸苷酶活性较高,将肠道内结合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素,后者又被肠壁吸收经肝门静脉达肝。加重了肝的负担。
因此,新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的l%~2%,极易出现黄疽。
【新生儿黄疸分类】
(一)生理性黄疸
大部分足月儿在生后 2~3天出现黄疸,5~7 天最重,10~14天 消退,早产儿可延迟至3~4周,一般情况良好。早产儿血清胆红素257umol/L(15mg/dl)作为生理性黄疸的上界目前认为欠妥,因较小的早产儿即使胆红素171umol/L(10mg/dl)也可能发生胆红素脑病。
(二)病理性黄疸
1.特点 ①黄疸在24h内出现;②黄疸程度重、发展快,血清胆红素>205umol/L(12mg/dl)或每日上升>85umol/L(5mg/dl)。③黄疸持续过久(足月儿>2周,早产儿>4周)或退而复现,并进行性加重;④血清结合胆红素>26umol/L(1。5mg/dl)。
2.原因
(1)感染性: ①新生儿肝炎,大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道时被感染,以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见;②新生儿败血症、尿路感染,由于细菌毒素加快红细胞破坏、损坏肝细胞所致。
(2)非感染性: ①新生儿溶血(见本节);②胆道闭锁;③母乳性黄疸;④胎粪延迟排出;⑤遗传性疾病如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)缺陷等;③药物性黄疸如维生素K。等;①其他如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等...
黄疸是由于体内胆红素增高而引起皮肤巩膜等黄染的现象。新生儿黄疸较常见,引起的原因多而复杂且可导致胆红素脑病(核黄疸),常引起死亡或严重后遗症。
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1.胆红素生成较多 新生儿每日生成的胆红素为成人的两倍以上,这是由于新生儿初生时红细胞数相对多;其寿命比成人短20~40天,且破坏快;旁路胆红素来源多和血红素加氧酶在生后7天内含量高,产生胆红素的潜力大引起。
2.肝功能不成熟 肝细胞内 Y、Z蛋白含量低,对胆红素摄取能力差,5~15天达到成人水平;肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGT)的量及活力不足,形成结合胆红素的功能差。
3.肠肝循环特殊 新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立,不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原和粪胆原。且新生儿肠道内?-葡萄糖醛酸苷酶活性较高,将肠道内结合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素,后者又被肠壁吸收经肝门静脉达肝。加重了肝的负担。
因此,新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的l%~2%,极易出现黄疽。
【新生儿黄疸分类】
(一)生理性黄疸
大部分足月儿在生后 2~3天出现黄疸,5~7 天最重,10~14天 消退,早产儿可延迟至3~4周,一般情况良好。早产儿血清胆红素257umol/L(15mg/dl)作为生理性黄疸的上界目前认为欠妥,因较小的早产儿即使胆红素171umol/L(10mg/dl)也可能发生胆红素脑病。
(二)病理性黄疸
1.特点 ①黄疸在24h内出现;②黄疸程度重、发展快,血清胆红素>205umol/L(12mg/dl)或每日上升>85umol/L(5mg/dl)。③黄疸持续过久(足月儿>2周,早产儿>4周)或退而复现,并进行性加重;④血清结合胆红素>26umol/L(1。5mg/dl)。
2.原因
(1)感染性: ①新生儿肝炎,大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道时被感染,以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见;②新生儿败血症、尿路感染,由于细菌毒素加快红细胞破坏、损坏肝细胞所致。
(2)非感染性: ①新生儿溶血(见本节);②胆道闭锁;③母乳性黄疸;④胎粪延迟排出;⑤遗传性疾病如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)缺陷等;③药物性黄疸如维生素K。等;①其他如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等...
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