全身麻醉后苏醒期，由于麻醉转浅、疼痛、外周血管阻力增加，以及拔管操作的刺激、吸痰、咳嗽等因素，使交感神经兴奋性增加，出现不同程度的血压增高、心率增快、心肌耗氧量增加。对一般患者，通过自身体内调整，这种反应很快消失，不会造成明显危害。然而对老年患者及高血压或心脏病的患者，由于血管弹性减退、颈动脉窦及主动脉弓压力感受器敏感性降低等原因使心血管代偿功能及自我调节能力减退，气管拔管期急骤的血压及心率变化容易导致心脑血管意外。已有研究报道：气管拔管时及拔管后引起血浆肾上腺素（E）及去甲肾上腺素（NE）浓度增高，气管拔管时心脏指数、周围血管阻力、平均肺动脉楔压、肺血管阻力均明显增加。
 
　　一、全身麻醉拔管期心血管应激反应的原因
　　全身麻醉拔管期心血管应激反应的原因主要是以下几点：麻醉苏醒，拔管、吸痰等一系列气道操作所造成的机械刺激，以及手术切口的疼痛。首先，与全麻诱导时期常出现的血压降低相反，在麻醉苏醒阶段，随着麻醉镇静药及镇痛药对心血管系统抑制作用的解除，心排量增加，外周血管阻力增加，导致血压一过性的增高，这种情况在老年人、高血压及心脏病患者中尤其明显。其次，在全麻苏醒期患者的自主呼吸逐渐恢复，气道反应性增高，此时，气管内导管的异物刺激及拔管、口腔内反复吸引等一系列气道操作常造成患者的应激反应。再次，手术切口的疼痛也是造成患者躁动、呛咳，以致心血管副反应的重要原因。
　　二、全身麻醉拔管期心血管应激反应的机制
　　全身麻醉拔管期心血管应激反应的发生，与肾上腺素能神经兴奋以及肾素－血管紧张素－醛固酮系统失衡使血中儿茶酚胺增加有关。多个实验证明，全麻患者拔管期血浆NE、E水平明显升高，交感神经处于过度兴奋状态。在心脏，两者与心肌肾上腺素能β受体结合，提高窦房结和潜在起搏点的自律性，使心率增快或产生异位节律，增加心房、房室间和心室内兴奋的传导速度，缩短有效不应期，并提高心肌收缩性。在周围血管，NE与血管平滑肌上的α受体结合，致血管收缩，E主要与β受体结合，引起血管舒张，两者的共同作用，致体循环阻力增加，动脉压上升，血管容积减小，静脉回心血流增加。艾司洛尔为一种高选择性心脏β1受体阻滞剂，Lim等报道，在全麻拔管前静脉注射艾司洛尔可明显减少心率增快及血压升高等副作用，这也说明在拔管期交感兴奋，E及NE增高与同时发生的心血管...