甲状腺功能减退症
甲减概述:
甲状腺功能减退症(简称甲减)是由于甲状腺激素缺乏,机体代谢活动下降所引起的临床综合症,成人后发病的称为“成人甲减”,重者表现为粘液性水肿,故又称为“粘液性水肿”,昏迷者称为“粘液水肿性昏迷”,胚胎期或婴儿期发病者,严重影响大脑和身体生长发育,成为痴呆侏儒,称“呆小病”或者“克汀病”。
较轻者临床表现不明显,重度者可出现皮肤被粘多糖浸润而产生的特征性非凹陷性水肿,如特征性粘液性水肿面容、表情淡漠、反应迟钝、皮肤粗糙、面色苍白、眼睑、脸面浮肿,眼裂要窄、睁眼费力、唇厚舌大、毛发稀疏、干枯脱落,眉毛外1/3脱落,声音嘶哑、单调如蛙声、听力下降、畏寒肢冷、智力减退、嗜睡或失眼、眩晕、动作迟缓、失调、食欲减退、大便秘结、气短乏力,指甲脆而增厚,双下肢非凹陷性水肿,体重增加,跟腱反射迟缓,性欲减退,男子阳痿,女子月经不调或闭经,不孕等代谢降低之症状。
病因:
一、原发性甲减 由甲状腺本身疾病所致,患者血清TSH均升高。主要见:
①先天性甲状腺缺如;
②甲状腺萎缩;
③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎;
④亚急性甲状腺炎;
⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘,手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯 一的副作用就是甲低、甲减(主要指永久性甲低、甲减)。
⑥甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷,缺碘或碘过量);
⑦药物抑制;
⑧浸润性损害(淋巴性癌,淀粉样变性等)。
二、继发性甲减
患者血清TSH降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。
三、周围性甲减 少见,为家庭遗传性疾病,外周靶组织摄取激素的功能良好,但细胞核内受体功能障碍或缺乏,故对甲状腺激素的生理效应减弱。
四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征 是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。
临床表现
一、成年型甲减 多见于中年女性,男女之比均为1:5,起病隐匿,病情发展缓慢。怕冷、少言乏力,表情淡漠、唇厚舌大,皮肤干燥发凉,眉毛稀疏外1/3脱落。记忆力减...
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较轻者临床表现不明显,重度者可出现皮肤被粘多糖浸润而产生的特征性非凹陷性水肿,如特征性粘液性水肿面容、表情淡漠、反应迟钝、皮肤粗糙、面色苍白、眼睑、脸面浮肿,眼裂要窄、睁眼费力、唇厚舌大、毛发稀疏、干枯脱落,眉毛外1/3脱落,声音嘶哑、单调如蛙声、听力下降、畏寒肢冷、智力减退、嗜睡或失眼、眩晕、动作迟缓、失调、食欲减退、大便秘结、气短乏力,指甲脆而增厚,双下肢非凹陷性水肿,体重增加,跟腱反射迟缓,性欲减退,男子阳痿,女子月经不调或闭经,不孕等代谢降低之症状。
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①先天性甲状腺缺如;
②甲状腺萎缩;
③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎;
④亚急性甲状腺炎;
⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘,手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯 一的副作用就是甲低、甲减(主要指永久性甲低、甲减)。
⑥甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷,缺碘或碘过量);
⑦药物抑制;
⑧浸润性损害(淋巴性癌,淀粉样变性等)。
二、继发性甲减
患者血清TSH降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。
三、周围性甲减 少见,为家庭遗传性疾病,外周靶组织摄取激素的功能良好,但细胞核内受体功能障碍或缺乏,故对甲状腺激素的生理效应减弱。
四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征 是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。
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