年轻人得上多发性骨髓瘤的原因
多发性骨髓瘤是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。一种进行性的肿瘤性疾病.其特征为骨髓浆细胞瘤和一株完整性的单克隆免疫球蛋白(IgG,IgA,IgD或IgE)或Bence Jones蛋白质(游离的单克隆性或轻链)过度增生。
(一)发病原因
多发性骨髓瘤的病因尚不清楚,可能的发病危险因素有电离辐射和某些化学品的应用,如杀虫剂和除草剂等。流行病学研究发现电离辐射是最有证据的MM危险因素,DNA和DNA上的特殊的原癌基因可能是致癌电离辐射的主要靶位。在原子弹爆炸后的较大剂量辐射幸存者中,经过长期潜伏后,MM的发病增加,而放射线工作者的MM发生与长期低剂量受照射有关,MM的发生危险较正常人群增加2倍。
化学品如杀虫剂、苯和其他有机溶剂与MM发病亦有一定的关系,吸烟、饮酒现认为与MM发病无关。
已有双胞胎和家庭MM发病的报道,但尚无证据证明MM。是一种遗传性疾病。现许多研究集中于HLA、染色体异常、癌基因和与MM有关的环境变化上,有研究表明HLA-B5,HLA-C点的一些抗原,如:HLA-CS、C2也可能与MM有关。在染色体异常方面,较有特异性的14q+的异常,约占MM病的32%,其他一些染色体异常均为非特异性。另外,癌基因如N-ras、c-myc等的激活,以及抑癌基因如Rb、P53等缺陷或丢失与:MM的发病有一定的关系,尤其是近年来对抗凋亡的基因bcl-2的研究,使对MM的发病有了进一步的了解。
免疫系统的慢性抗原刺激如细菌、病毒感染等在MM发病中可能起重要作用,但各种研究结果不一致,需做进一步的流行病学研究。在AIDS高危人群中亦有MM发病的报道,但两者的关系不清。
(二)发病机制
近年来的研究指出,约有80%的患者存在非整倍体骨髓瘤细胞群,表达前B普通急性淋巴细胞白血病抗原(CMLLA),Ruiz Angulles报道2例多发性骨髓CALLA阳性细胞表达早期到晚期的B细胞相关抗原,如HL-A-DR、CD20、CD21.以及OKT10表面免疫球蛋白;用直接骨髓标本和培养骨髓标本研究发现,骨髓瘤患者前B恶性肿瘤细胞群共同表达胞浆?、CMLLA、末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)和浆细胞抗原(PCA-2,PC-1),重链和轻链免疫球蛋白基因重排证实这些细胞的单克隆性,经免疫表型及标记指数双标记表明此前B恶性细胞的增殖活性超过骨髓瘤细胞,可能代表骨髓瘤的干细胞,以上结果提示所有...
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多发性骨髓瘤的病因尚不清楚,可能的发病危险因素有电离辐射和某些化学品的应用,如杀虫剂和除草剂等。流行病学研究发现电离辐射是最有证据的MM危险因素,DNA和DNA上的特殊的原癌基因可能是致癌电离辐射的主要靶位。在原子弹爆炸后的较大剂量辐射幸存者中,经过长期潜伏后,MM的发病增加,而放射线工作者的MM发生与长期低剂量受照射有关,MM的发生危险较正常人群增加2倍。
化学品如杀虫剂、苯和其他有机溶剂与MM发病亦有一定的关系,吸烟、饮酒现认为与MM发病无关。
已有双胞胎和家庭MM发病的报道,但尚无证据证明MM。是一种遗传性疾病。现许多研究集中于HLA、染色体异常、癌基因和与MM有关的环境变化上,有研究表明HLA-B5,HLA-C点的一些抗原,如:HLA-CS、C2也可能与MM有关。在染色体异常方面,较有特异性的14q+的异常,约占MM病的32%,其他一些染色体异常均为非特异性。另外,癌基因如N-ras、c-myc等的激活,以及抑癌基因如Rb、P53等缺陷或丢失与:MM的发病有一定的关系,尤其是近年来对抗凋亡的基因bcl-2的研究,使对MM的发病有了进一步的了解。
免疫系统的慢性抗原刺激如细菌、病毒感染等在MM发病中可能起重要作用,但各种研究结果不一致,需做进一步的流行病学研究。在AIDS高危人群中亦有MM发病的报道,但两者的关系不清。
(二)发病机制
近年来的研究指出,约有80%的患者存在非整倍体骨髓瘤细胞群,表达前B普通急性淋巴细胞白血病抗原(CMLLA),Ruiz Angulles报道2例多发性骨髓CALLA阳性细胞表达早期到晚期的B细胞相关抗原,如HL-A-DR、CD20、CD21.以及OKT10表面免疫球蛋白;用直接骨髓标本和培养骨髓标本研究发现,骨髓瘤患者前B恶性肿瘤细胞群共同表达胞浆?、CMLLA、末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)和浆细胞抗原(PCA-2,PC-1),重链和轻链免疫球蛋白基因重排证实这些细胞的单克隆性,经免疫表型及标记指数双标记表明此前B恶性细胞的增殖活性超过骨髓瘤细胞,可能代表骨髓瘤的干细胞,以上结果提示所有...
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