急性白血病 血液生化
急性白血病 血液生化
特别在化疗期间，血清尿酸浓度增高。尿中尿酸排泄量增加，甚至出现尿酸结晶。患者发生DIC时可出现凝血机制障碍。急性单核细胞白血病血清和尿溶菌酶活性增高，急粒白血病不增高，而急淋白血病常降低。出现中枢神经系统白血病时，脑脊液压力增高，白细胞数增多（>0.01×109/L），蛋白质增多（>450mg/L）。而糖定量减少。涂片中可找到白血病细胞。脑脊液清浊度随所含的细胞数而异。
急性白血病 粒-单系祖细胞（CFU-GM）半固体培养
急非淋白血病骨髓CFU-GM集落不生成或生成很少，而集簇数目增多；缓解时集落恢复生长，复发前集落又减少。
急性白血病 染色体和基因改变
白血病常伴有特异的染色体和基因改变。例如M3t（15；17）（q22；q21）系15号染色体上的PML（早幼粒白血病基因）与17号染色体上RARa（维A酸受体基因）形成PML/RARa融合基因。这是M3发病及用维A酸治疗有效的分子基因。此外，某些急性白血病尚有N-ras癌基因点突变、活化。抑癌基因P53、Rb失活。
急性白血病 免疫学检查
根据白血病细胞免疫学标志，不仅可将急淋与急非淋白血病区别；而且可将T细胞和B细胞急淋白血病加以区别。单克隆抗体还可将急淋白血病分为若干亚型。 肿瘤的症状
急性白血病 骨髓穿刺
多数病例骨髓象有核细胞显著增多，主要是白血病性原始细胞，占非红系细胞的30％以上，而较成熟中间阶段细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞，形成所谓“裂孔”现象。正常的幼红细胞和巨核细胞减少。约有10％急非淋白血病骨髓增生低下称为低增生性急性白血病。虽然骨髓中有核细胞增生低下，但白血病性原始细胞仍占非红系细胞的30％以上。白血病性原始细胞形态常有异常改变，如胞体较大、核浆比例增加、核的形态异常（如切迹、凹陷、分叶等）、染色质粗糙、排列紊乱、核仁明显等。Auer小体较常见于急粒白血病细胞浆中，急性单核细胞白血病和急性粒-单核细胞白血病细胞浆中有时亦可见到，但不见于急淋白血病。因而Auer小体有助于鉴别急淋和急非淋白血病。
急性白血病 血常规
大多数患者白细胞数增多，疾病晚期增多更显著。最高者可超过100×109/L，称为高白...
特别在化疗期间，血清尿酸浓度增高。尿中尿酸排泄量增加，甚至出现尿酸结晶。患者发生DIC时可出现凝血机制障碍。急性单核细胞白血病血清和尿溶菌酶活性增高，急粒白血病不增高，而急淋白血病常降低。出现中枢神经系统白血病时，脑脊液压力增高，白细胞数增多（>0.01×109/L），蛋白质增多（>450mg/L）。而糖定量减少。涂片中可找到白血病细胞。脑脊液清浊度随所含的细胞数而异。
急性白血病 粒-单系祖细胞（CFU-GM）半固体培养
急非淋白血病骨髓CFU-GM集落不生成或生成很少，而集簇数目增多；缓解时集落恢复生长，复发前集落又减少。
急性白血病 染色体和基因改变
白血病常伴有特异的染色体和基因改变。例如M3t（15；17）（q22；q21）系15号染色体上的PML（早幼粒白血病基因）与17号染色体上RARa（维A酸受体基因）形成PML/RARa融合基因。这是M3发病及用维A酸治疗有效的分子基因。此外，某些急性白血病尚有N-ras癌基因点突变、活化。抑癌基因P53、Rb失活。
急性白血病 免疫学检查
根据白血病细胞免疫学标志，不仅可将急淋与急非淋白血病区别；而且可将T细胞和B细胞急淋白血病加以区别。单克隆抗体还可将急淋白血病分为若干亚型。 肿瘤的症状
急性白血病 骨髓穿刺
多数病例骨髓象有核细胞显著增多，主要是白血病性原始细胞，占非红系细胞的30％以上，而较成熟中间阶段细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞，形成所谓“裂孔”现象。正常的幼红细胞和巨核细胞减少。约有10％急非淋白血病骨髓增生低下称为低增生性急性白血病。虽然骨髓中有核细胞增生低下，但白血病性原始细胞仍占非红系细胞的30％以上。白血病性原始细胞形态常有异常改变，如胞体较大、核浆比例增加、核的形态异常（如切迹、凹陷、分叶等）、染色质粗糙、排列紊乱、核仁明显等。Auer小体较常见于急粒白血病细胞浆中，急性单核细胞白血病和急性粒-单核细胞白血病细胞浆中有时亦可见到，但不见于急淋白血病。因而Auer小体有助于鉴别急淋和急非淋白血病。
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急性白血病三步治疗新概念
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２８例急性重症病毒性心肌炎诊治分析
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急性白血病起因与症状
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