垂体腺瘤是一种生长缓慢的颅内肿瘤，发病率约1／10万人，占颅内肿瘤的10％。近十年来，垂体肿瘤的临床和基础研究有了飞速的发展。放射免疫测定和各种激素的兴奋／抑制试验的应用，以及CT、MRI等影像学检查的进步，使垂体腺瘤的诊断准确性较之过去以视野、视力改变、X片上的蝶鞍骨质的变化等诊断标准前进了一个时代。加之现代显微外科、放射神经外科的广泛开展，各种疗法的不断改进，使垂体腺瘤的全切除率大大提高。根据国内外报道，小型或微型腺瘤切除后，症状改善率达70％～90％，垂体大腺瘤如切除彻底，有效率亦达30％～70％〔1〕。又由于分子生物学的迅速发展，垂体肿瘤单克隆发生及致瘤基因理论的研究，使人们对垂体肿瘤的认识不断深化，从而为临床疗法的改进，开辟了广阔的前景。
1  垂体腺瘤的发生机制
　　过去学者们对垂体腺瘤发生机制的认识，主要包括二种假说：一是垂体细胞自身缺陷学说；二是下丘脑调控失常学说。
自身缺陷学说认为局部垂体细胞功能亢进，最终形成腺瘤。1990年Alexander〔2〕等人利用X－染色体失活型（X－inactivation pattern）分析方法证实了6例非功能垂体腺瘤全部为单克隆发生。Schulter〔3〕等人后来用同一方法发现9例促肾上腺皮质激素（ACTH）腺瘤大部分（6／9）为单克隆发生。学者们认为垂体瘤是单克隆发生的，即起源于一个原始的异常细胞，因此基因突变可能是肿瘤形成最根本的始发原因。目前在垂体瘤的发生学研究中，Gsp瘤基因（Gstim ulatory protein oncogene）和生长激素（GH）腺瘤的相关关系已被证实。Gsp瘤基因是由Gs蛋白α－亚单（Gsa）突变而正式定义的一种致瘤基因。Gs蛋白通过细胞表面信息传导体系促进GH分泌，而Gsp基因的点突变将导致Gsa变异，GH分泌异常增高，最终引起GH腺瘤的发生〔4〕。Landis〔5〕等对25例GH腺瘤的基因序列分析表明，10例腺瘤具有Gsp突变，其中9例发生在210密码子，1例发生在227密码子。以后Lyons〔6〕等学者也相继发现GH腺瘤中存在Gsp基因突变。以上研究结果表明，在垂体腺瘤发生过程中可能存在Gsp瘤基因的激活。Gsp瘤基因是垂体自身缺陷导致腺瘤发生的有力证据。但是目前仅在GH腺瘤中发现Gsp瘤基因，对其他...