急性心源性肺水肿病理生理基础为心脏收缩力严重减弱, 或存在左室瓣膜返流, 心排血量急剧减少, 左室舒张末压( LVEVP)迅速升高, 肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高, 肺毛细血管压力随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿 。引起气体交换障碍和通气/血流比例失调, 出现低氧血症。低氧血症对心脏有负性肌力作用, 可降低正性肌力药物和反应性形成恶性循环。一般的氧疗和药物治疗往往不能使氧饱和度上升至生理需要水平, 由于心排血量下降, 继发引起全身组织器官低氧, 并发展成多器官功能衰竭。
    有的患者由于低氧血症出现意识模糊, 这类患者气管插管时较易建立气管通道, 即经口气管插管, 个别患者可能会使用镇静剂。如果患者神志清楚, 但病情危重, 此时应气管插管, 尚可咽部喷入丁卡因行粘膜表面麻醉或者辅予镇静剂。另一方面镇静剂的使用, 又可促发呼吸抑制, 此时需要气管插管熟练的医生, 在插管前行纯氧吸入或面罩吸氧10~ 30min。这样有可能减少插管过程中出现心脏骤停。治疗组中有5例插管后出现窦性心动过缓, 插管后给予纯氧吸入, 约5~ 15m in窦性心动过缓消失, 在气管插管前, 必须向家属沟通插管过程中可能出现的情况。由于患者是在清醒状态下经口气管插管, 即使给予镇静剂后插管, 插管后接上呼吸机, 患者有自主呼吸, 在此时必然有人机对抗, 会进一步导致低氧血症。使用了肌松剂及镇静剂, 让患者自主呼吸消失, 给予控制呼吸和呼吸末正压通气, 并给予纯氧约30~ 60m in, 逐步将吸氧浓度降至60% 以下。当患者肺部啰音减少时, 改为同步间歇指令通气。
    患者是由心源性肺水肿而安置呼吸机治疗, 强心、利尿、扩血管必不可少, 随着呼吸机的使用患者低氧血症得到纠正, 患者病情逐步稳定, 呼吸机模式会改为同步间歇指令通气+ 压力支持+呼吸末正压。随着病情好转, 呼吸机参数条件逐步降低。呼吸机撤离不宜过早, 应待肺水肿吸收后2~ 4h, 缓慢、间断撤机, 并注意肺水肿再次发生, 撤机后应继续给予其他治疗和吸氧 。 要求医生要具有高度的责任心, 随时观察病情,根据病情随时调整呼吸机。心源性肺水肿病情发展快, 若处理不及时, 患者很快进入临床死亡。及时的治疗、正确的方法...