休克引起成人呼吸窘迫症的机制?急急!!!
病因和发病机制 引起ARDS的原发病或基础病大致有以下几种: ①休克。败血性、出血性、过敏性休克。 ②大的创伤、烧伤。非胸部外伤、挫伤、脂肪栓子。 ③严重感染。细菌性或病毒性感染。 ④中毒。吸入毒气、N2O、高浓度氧、药物中毒。 ⑤误吸。误吸胃液、淡水或海水。 ⑥大量输血或输液感染。 ⑦弥漫性血管内凝血(DIC)。 ⑧放射。 ⑨其他。急性胰腺炎、尿毒症、妊娠中毒症、心脏转复术后、心肺体外循环、透析等。 这些因素均能引起肺毛细血管和肺泡上皮的严重挫伤。毛细血管的损伤使管壁通透性升高,导致肺泡内及间质水肿和纤维素大量渗出。肺泡上皮,特别是 II 型上皮损伤后,使肺泡表面活性物质缺失,导致肺泡表面透明膜形成及肺萎缩。上述改变都能造成肺内氧弥漫障碍,气/血比例失调而发生低氧血症,引起呼吸窘迫。
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休克病人可能自己去就医吗?
有可能,因为休克早期的患者症状不典型,机体代偿功能较好的,血压可以没有明显降低,神智也清楚,完全有可能自己去就医!
当然不可能。
理论上说不可能。但不是说没有什么是不可能的吗??癌症可以不治而愈。那就是奇迹。
从免疫学角度陈述青霉素引起过敏性休克的发生机制
(一)致敏阶段
从变应原进入机体→IgE与细胞表面相应FcεRⅠ结合止
致敏靶细胞:结合特异性IgE的肥大细胞、嗜碱性粒细胞。
使机体处于致敏状态。
维持时间:数月甚至更长。如长期不接触变应原,致敏状态可
逐渐消失。
(二)激发阶段
再次进入的变应原与致敏靶细胞表面IgE特异性结合,使之脱颗粒释放生物活性介质。
⒈膜表面FcεRⅠ交联
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大家帮忙看看这个病例
这样的病人我也遇到过,考虑与迷走神经兴奋有关,尤其是有诱因的时候,比如疼痛,惊吓,及时给予补充液体,很快就能改善,因为没有发生器质性变化。但要注意排除器质性病变。我见过一个病人,呕吐两次,很快休克,最后死亡的。需要小心应对。 到爱医网网站查看回答详情>>
B超的两公分就是三公分
去甲肾上腺素抢救过敏性休克的效果为何不及肾上腺素
口服后在胃肠道内全部被破坏,皮下注射后吸收差,且易发生局部组织坏死;临床上一般采用静脉滴注。静脉给药后起效迅速,停止滴注后作用时效维持1~2分钟。主要在肝内代谢,一部分在各组织内,依靠儿茶酚氧位甲基转换酶(COMT)和单胺氧化酶作用,转为无活性的代谢产物。经肾排泄,极大部分为代谢产物,仅微量以原形排泄。
吓晕跟吓休克的区别是什么锕?
吓晕是人的脑神经受到刺激所造成的.休克是人的体内营养不良所造成的缺氧状况.
吓晕只是短暂的晕厥,血压是正常的而且会很快恢复正常;而休克者血压低甚至测不到,若果引起休克的原因不能解除,则病人会一直处于休克状态甚至进一步加重。
区别就是 吓晕是过程,休克是结果= =#,一个人先被吓晕了,然后他就休克了
