有没治心肌瓣壁肥厚的药？

????????????15mm?????5mm???????1.5-2.5:1???1.5:1^??????????????????????7?????????????????
????????????????????????????,^

肥厚型心肌病目前认为遗传因素是主要病因，其依据是本病有明显的家族性发病倾向，常合并其他先天性心血管畸形，有些患者出生时即有本病，本病患者中可见到HLA抗原的遗传基因型。家族性病例以常染色体显性遗传形式传递，发病的型式可是无症状的心肌不对称性肥厚，也可有典型的梗阻症状。遗传缺陷引起发病的机制有以下设想：①儿茶酚胺与交感神经系统异常，其证据为本病易伴发神经嵴组织疾病、甲亢或胰岛素分泌过多、高血压，用β受体阻滞剂有效。②胎儿期室间隔不成比例的增厚与心肌纤维排列不齐，在出生后未正常退缩。③房室传导过速导致室间隔与左室游离壁不同步激动和收缩。④原发性胶原异常引起异常的心脏纤维支架，使心肌纤维排列...

钙拮抗剂都是在血管平滑肌及心肌组织中细胞膜上特异L型钙通道水平选择性阻滞Ca2+内流而产生其药理作用及治疗效应。对心肌的作用：以非二氢吡啶类地尔硫卓和维拉帕米最为明显，具有负性肌力、负性频率和负性传导作用，对缺血心肌有保护及抗心肌肥厚作用。

钙拮抗剂可减少细胞浆内Ca2+的浓度，改善心肌的舒张和舒张期充盈，并能减小负荷，减轻心肌肥厚，这些作用针对心脏舒张功能异常的病理生理机制，尽管有一定的负性肌力作用，维拉帕米和地尔硫可通过减慢心率而改善心肌的舒张功能，临床可用CaA治疗舒张性心衰。
钙拮抗剂对心肌的药理作用
1.抗心律失常：维拉帕米--选择性阻滞心肌细胞膜Ca2+通道蛋白，抑制Ca2+内流...

您好,心肌肥大包括心室肥厚和扩张.

主动脉瓣狭窄或肺动脉瓣狭窄时,心室收缩期负荷增重,时间久了,心脏壁（指心室壁）肌肉增厚.而房间隔缺损,室间隔缺损,动脉导管未闭或主动脉瓣关闭不全等造成心室舒张期负荷增重,最终造成心室扩张.心脏肥大后,不会再回缩,而治疗的目标是控制再发展,并维持心脏的射血功能及心肌本身的供血问题.
 

心肌肥大时间久了就会发展为心力衰竭,从而出现一系列症状,如肺水肿,血压低等等,严重危害健康.
心肌肥大应积极治疗,延缓其发展为心力衰竭.首先建议你先去医院检查心脏瓣膜,尤其二尖瓣,看看是否有问题.如果有问题应遵医嘱用药,尽量减低心率,减少心脏过度工作量,B受体阻断...

要得到治疗方案建议提供血脂、血糖、心电图显示的心率。南京市第二医院-老年病科-滕长青主任医师 到好大夫在线网站查看回答详情>>