大脑对能量的高需求主要用于维持离子梯度和膜静息电位,因此即使短暂的能量供应障碍也能引起中枢神经元的不可逆损伤[1] .在海马的离体研究表明，短期乏氧诱导神经细胞发生一系列变化：少量细胞膜去极化，轴突超极化，突触传递减少，一时的超兴奋性[2]。这些对乏氧的不同反应的机制尚未完全阐明，但乏氧诱导的膜超极化已经成为研究保护神经细胞的热点。因为细胞膜超极化降低其兴奋性，可以减少能量消耗，从而在能量代谢障碍时，减少细胞死亡，成为保护细胞的机制[1]。电压钳制研究方法认为，代谢障碍在伴有或不伴有低氧的条件下，神经细胞膜电流的变化主要是以KATP通道的激活为基础的非时间依赖性外向K+电流的产生所致[3]。KATP通道是可被细胞内ATP控制的离子通道，它将细胞的能量代谢状态和其膜电兴奋性偶联起来[4]，所以在细胞代谢研究中受到普遍重视。 1983年，日本学者Noma首先在哺乳动物心室肌细胞上发现KATP通道[5]，随后发现其存在于胰腺b 细胞、骨骼肌、平滑肌、神经细胞等各种组织[4]，在这些组织的生理及病理活动中发挥重要的调节作用，但其具有显著的组织特异性和功能差异性[6]，在心肌、胰腺b 细胞的KATP通道的研究已经取得很大成果，近几年，在脑组织中也逐渐完善。下面就神经细胞与KATP通道的关系作一简要概括。
1.    神经细胞KATP通道的分子生物学及生理特性
1 分子生物学特性
自从膜片钳技术创立以来，KATP通道的分子生物学，电生理等特性已被大量研究。KATP通道是具有两种亚单位的异构多聚体，一种是内向整流的Kir6.x(Kir6.1,Kir6.2), 另一种是磺酰脲受体SurS亚单位，KATP通道的传导孔道由Kir6.x组成，同时Kir6.x也作为ATP感受器，SurS是通道的整合部分，是必要的调节亚基，对通道开放剂敏感[7]。二者在构成KATP通道时缺一不可。在神经细胞中表现出Sur1，Sur2 和Kir6.2的选择性共表达，通过研究KATP通道与黄酰脲的亲和力及代谢敏感性区别出：表达Sur1+Kir6.2的神经元对代谢抑制非常敏感，而Sur2+Kir6.2共表达的神经元则无此表现[8]。在背根非兴奋性的细胞中，可以检测到高水平的Kir6.2 的mRNA，而Sur1的信号却很微弱[9]，所以神经细胞中功能性的KATP通道...