低氧血症在术后并发症发生、发展中的作用
低氧血症既是麻醉手术后病人最具有临床意义的常见并发症，又是诱发和加重麻醉手术后其它并发症，及术后致残率和死亡率居高不下的重要原因和起动因子尤其在胸腹部大手术，高龄和吸烟患者，心肺功能障碍病人的全麻醉病人中，更多见，且可持续好几天，重者可危及生命。
1 术后低氧血症的分期
早在1981 年，Graig 等对术后低氧血症（ postoperative hypoxemia，POHO）已作了较详细的讨论，POHO 分为二期，即早期(early postoperative hypoxemia ，EPO)和晚期(late postoperative hypoxemia，LPH)，并认为EPH 是由于麻醉药物和麻醉技术的影响所致；而LPH 是由于使用阿片类药物所致。如PaO2 在麻醉后即刻下降，可持续2h，这种EPH可能与麻醉药本身直接有关，是麻醉期间气体交换障碍的延续。EPO也可因N2O排出而加重，但与N2O吸入相比，则N2O 排出期间的“ 弥散性缺氧(diffusionhypoxia) ”对PaO2 的影响极小， 可忽略不计。
EPO 过后接着出现约持续1周的LPO。后者在多发生在胸腔和上腹部手术病人，尤其在老年病人或原有心肺功能障碍的手术病人中更易发生。其特点主要表现为功能残气量(functional residual capacity,FRC) 明显下降，可降至术前的60％以下。因此POHO 的分期是人为的，它是一个连续过程，但可能在某些病人比另一些更易发生、或更严重。
2 引起术后低氧血症的可能因素
(1)麻醉因素 0.1 肺泡最低有效浓度(MAC)氟烷或异氟醚就足以消除正常的低氧性通气反应，而这种浓度在吸入性全身麻醉病人术后可持续几小时，可以解释某些病人术后早期呼吸抑制或EPO，但没有充分的依据证实这种机制在术后是重要的。
一般认为，阿片类镇痛药引起的呼吸抑制表现为通气频率减慢、分钟通气量度(MV)下降，但这些异常改变易被医务人员的严密观察所发现， 不会引起严重后果。然而，有研究发现连续或间断使用阿片类镇痛药可引起预料不到的、短时间的类似于睡眠性呼吸暂停综合症(SAS)的通气方式紊乱，可引起严重的低氧血症，甚至可危及生命安全。
(2)胸壁肌群张力下降或麻痹 如术中肌松药的残余作用或高位硬膜外神经阻滞。
(3)膈肌...
1 术后低氧血症的分期
早在1981 年，Graig 等对术后低氧血症（ postoperative hypoxemia，POHO）已作了较详细的讨论，POHO 分为二期，即早期(early postoperative hypoxemia ，EPO)和晚期(late postoperative hypoxemia，LPH)，并认为EPH 是由于麻醉药物和麻醉技术的影响所致；而LPH 是由于使用阿片类药物所致。如PaO2 在麻醉后即刻下降，可持续2h，这种EPH可能与麻醉药本身直接有关，是麻醉期间气体交换障碍的延续。EPO也可因N2O排出而加重，但与N2O吸入相比，则N2O 排出期间的“ 弥散性缺氧(diffusionhypoxia) ”对PaO2 的影响极小， 可忽略不计。
EPO 过后接着出现约持续1周的LPO。后者在多发生在胸腔和上腹部手术病人，尤其在老年病人或原有心肺功能障碍的手术病人中更易发生。其特点主要表现为功能残气量(functional residual capacity,FRC) 明显下降，可降至术前的60％以下。因此POHO 的分期是人为的，它是一个连续过程，但可能在某些病人比另一些更易发生、或更严重。
2 引起术后低氧血症的可能因素
(1)麻醉因素 0.1 肺泡最低有效浓度(MAC)氟烷或异氟醚就足以消除正常的低氧性通气反应，而这种浓度在吸入性全身麻醉病人术后可持续几小时，可以解释某些病人术后早期呼吸抑制或EPO，但没有充分的依据证实这种机制在术后是重要的。
一般认为，阿片类镇痛药引起的呼吸抑制表现为通气频率减慢、分钟通气量度(MV)下降，但这些异常改变易被医务人员的严密观察所发现， 不会引起严重后果。然而，有研究发现连续或间断使用阿片类镇痛药可引起预料不到的、短时间的类似于睡眠性呼吸暂停综合症(SAS)的通气方式紊乱，可引起严重的低氧血症，甚至可危及生命安全。
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