概述 　　溃疡病（消化性溃疡）是指在某种情况下，胃肠粘膜被胃酸和胃蛋白酶的消化作用（自身消化），而形成的慢性溃疡。本病只发生在与胃酸接触的部位如胃和十二指肠，也可发生在食管下段，胃空肠吻合口附近及Meckel憩室。约95－99％的溃疡发生在胃或十二指肠，分别称为胃溃疡或十二指肠溃疡。
　　溃疡病属于中医的“胃脘痛”、“胃痛”、“心痛”等范畴。多由于饮食不节，精神紧张，烟酒过度，先天秉赋不足及其它脏腑功能失调引起胃脘部节律性、周期性、慢性疼痛、嗳气反酸等见症。
　　病因
　　本病是一种世界范围的常见病。发病年龄在21－50占70％，男性发病率以4倍于女性。
　　由于溃疡与胃酸接触有关，故胃酸缺乏者不发生溃疡，正常情况下，由于胃粘膜屏障等一系列的防护机制，胃酸－胃蛋白酶对胃肠粘膜并无损伤，当屏障作用被破坏或胃酸－胃蛋白酶的侵袭作用与胃粘膜防护机制之间失去平衡才会发生本病。
　　目前认为，消化性溃疡是一种多病因疾病。如遗传、体质、环境、饮食、生活习惯、神经精神（身心）诸因素。通过不同途径或机制，导致上述侵袭作用增强或防护机制降低，或二者兼之，或内外因合而致病。
　　祖国医学认为本病的病因有内因、外因或二者兼而有之所致。内因多与先天秉赋不足、胃脾虚弱、脏腑功能失调、气血阴阳异常等有关；外因多与饮食不节、嗜酒过度、寒邪直中脾胃等有关。或内外因合而致病。
　　病机
　　经实验及临床证明，胃酸－胃蛋白酶的侵袭，尤其是胃酸，在溃疡形成中占主要地位。持续性胃酸分泌过高，可引起消化性溃疡。胃酸分泌与壁细胞群总数密切相关。而壁细胞群数增多与遗传及体质因素或壁细胞长期遭到兴奋刺激有关。壁细胞膜具有毒碱样（M）、胃泌素（G）、组胺（H）三种受体，相应的兴奋刺激是：①副交感神经兴奋时产生的乙酰胆碱；②G细胞分泌的胃泌素；③邻近的肥大细胞产生的组胺。这些刺激的增加，都是重要的致溃疡因素。
　　除上述致溃疡发生机制外，神经系统和内分泌功能紊乱、胃泌素和胃液潴留、胃粘膜上皮细胞膜的脂蛋白层破坏、胃粘膜细胞更新和修复能力的降低、胃粘膜血流的减少等均与溃疡的发生有关。
　　祖国医学对溃疡病的病机认识：
　　1．胃脘痛：饮食不节、生冷饮食直接损伤脾胃，或禀赋不足，阳气衰少，寒从内生，致胃脘疼痛；忧思恼怒，气郁伤肝，肝木失去柔顺之性，横逆犯胃，气机不畅，胃失和降，发为胃脘痛；或过食肥...