休克发生的始动环节：心输出量减少、血容量减少、血管床容量增加
微循环：是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统的最基本结构。典型的微循环由微动脉 、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静脉、直捷通路和动-静脉吻合支等部分组成。
微循环的开放和关闭受神经体液的调节
神经因素: 交感神经兴奋→关闭
体液因素：
缩血管：儿茶酚胺，TXA2，AngⅡ等
扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等
(一) 缺血性缺氧期（休克早期或代偿期）
1、微循环及组织灌流
休克早期全身的小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显缩小，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，微血管运动增强，同时大量真毛细血管网关闭，开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直接通路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。
微循环变化特点：
1、微循环小血管持续收缩
2、毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
3、开放的毛细血管数减少
4、动静脉短路开放，血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
5、灌流特点：少灌少流、灌少于流
2、 微循环障碍的机制
微循环血管持续痉挛的始动因素是交感肾上腺髓质系统兴奋。皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配，α-肾上腺素能受体以占优势。休克时交感神经兴奋和儿茶酚胺大量释放，既刺激α受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β-肾上腺素能受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流量锐减，此外还有多种体液因子(如血管紧张素Ⅱ)参与。
3、本期微循环变化的代偿意义
缺血性缺氧期为代偿期，微循环变化的代偿意义主要有以下3个方面：
①自身输血：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脏的储血库收缩，可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，以利于动脉血压的维持。
②自身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，组织液返流入血增多。
③血液重分布：微循环反应的不均一性导致血液重新分布保证了心、脑主要生命器官的血液供应，具有重要的代偿意义。由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌...