气的失调。什么是气虚、气滞、气逆、气陷、气闭、气脱
气的失常主要包括两方面:一是气的生化不足或耗损过多,从而形成气虚之病理状态。二是气的某些功能不足及气的运动失常或紊乱,从而表现为气滞、气逆、气陷、气闭或气脱等气机失调病理状态。[如图所示]
气虚 气机失调
·概述·气滞·气逆·气陷·气闭·气脱 概念:气陷,是在气虚病变基础上发生的,以气的升清功能不足和气的无力升举为主要特征的病理状态。气陷病机与脾气虚损的关系最为密切。
形成:气陷病变,多由气虚病变发展而来,若素体虚弱,或病久耗伤,可致脾气虚损不足,致使清阳不升,或中气虚陷,从而形成气陷病机。
表现:人体之头目,依赖于脾之升清功能,而使水谷精微清阳之气上达于头目,以荣养清窍。人体之内脏器官位置的相对恒定,全赖于气的上升提摄及正常的升降出入运动。所以在气虚病变机能减退时,则中气下陷,脏腑维系升举之力减弱,即可造成脏腑组织位置下移等病理变化。所以,气陷可分为“上气不足”与“中气下陷”两种。
由于气陷病变大多在气虚基础上发展而来,故又多兼见疲乏无力,气短声低,面色不华,脉弱无力等气虚症状。
气的生成及其作用 气的含义有二:一是指维持生命活动的...
气虚 气机失调
·概述·气滞·气逆·气陷·气闭·气脱 概念:气陷,是在气虚病变基础上发生的,以气的升清功能不足和气的无力升举为主要特征的病理状态。气陷病机与脾气虚损的关系最为密切。
形成:气陷病变,多由气虚病变发展而来,若素体虚弱,或病久耗伤,可致脾气虚损不足,致使清阳不升,或中气虚陷,从而形成气陷病机。
表现:人体之头目,依赖于脾之升清功能,而使水谷精微清阳之气上达于头目,以荣养清窍。人体之内脏器官位置的相对恒定,全赖于气的上升提摄及正常的升降出入运动。所以在气虚病变机能减退时,则中气下陷,脏腑维系升举之力减弱,即可造成脏腑组织位置下移等病理变化。所以,气陷可分为“上气不足”与“中气下陷”两种。
由于气陷病变大多在气虚基础上发展而来,故又多兼见疲乏无力,气短声低,面色不华,脉弱无力等气虚症状。
气的生成及其作用 气的含义有二:一是指维持生命活动的...
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??????ARDS?????????????????????????????????????1992?????1992??1994??ALIARDS??????
ARDS??
PaO/FiO26.7kPa(200mmHg)??ALI?
1995????????ARDS???
1.?ARDS?
2.ARDS??5?
??2025/?
?FiO20.21PaO29.31kPa(70mmHg),7.8kPa(60mmHg)
PaO2/FiO239.9kPa(300mmHg)
PA-aO2(FiO20.21)3.326.65kPa(2550mmHg)
?
...
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1.?ARDS?
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?FiO20.21PaO29.31kPa(70mmHg),7.8kPa(60mmHg)
PaO2/FiO239.9kPa(300mmHg)
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呼吸机的操作程序
分为无创和有创,有创要气管插管后上呼吸机。有无创NIV模式,有创的有SIMV,BIPAP,IPPV,CPAP模式,根据不同的病人应用。
提问人的追问 2010-08-08 18:07 那有哪些要注意的呢??
回答人的补充 2010-08-08 18:10 注意院内感染,气管插管不要阻塞,防止压力过大导致气胸等都是很专业的东西
这是我在问问中给你找到的答案你看下:
A 操作流程一、管路连接准备接呼气...
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医生的来我问个事
肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
(1)慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄,形成不完全阻塞,呼气时气道过早闭合,肺泡残气量增加,使肺泡过度充气。
(2)慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或陷闭,导致肺泡内残气量增加。
(3)反复肺部感染和慢性炎症,使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,导致多个肺泡融合成肺大泡。
(4)肺泡壁毛细血管受压,肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
(5)弹性蛋白酶及其抑制因子失...
(1)慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄,形成不完全阻塞,呼气时气道过早闭合,肺泡残气量增加,使肺泡过度充气。
(2)慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或陷闭,导致肺泡内残气量增加。
(3)反复肺部感染和慢性炎症,使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,导致多个肺泡融合成肺大泡。
(4)肺泡壁毛细血管受压,肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
(5)弹性蛋白酶及其抑制因子失...
为什么哮喘反复发作会造成肺气肿?
支气管哮喘发作时,由于支气管平滑肌痉挛,粘膜水肿,分泌物增多导致文气管形成不完全阻塞,吸气时,吸气肌收缩,胸廓扩大,气体尚能进入肺泡;呼气时,气管闭陷,气道阻力进一步升高,肺泡内气体不能充分排出而使整个肺逐渐膨胀。
但肺泡弹力纤维及支气管平滑肌并无病理损害,此时如果支气管痉挛能缓解,则肺内气体可以排出,病儿可以完全恢复,因此,肺气肿是可逆性的。
如果长期反复发作,会致使:
①支气管及细支气管乎滑肌增殖性肥大,细支气管形成器质性狭窄;
②支气管腺体增生肥大,分泌大量粘稠物质,阻塞细支气管;
③细支气管壁软骨破坏,失去正常的支架作用,吸气时,支气管扩张,气体尚能进入肺泡;但呼气时,支气...
但肺泡弹力纤维及支气管平滑肌并无病理损害,此时如果支气管痉挛能缓解,则肺内气体可以排出,病儿可以完全恢复,因此,肺气肿是可逆性的。
如果长期反复发作,会致使:
①支气管及细支气管乎滑肌增殖性肥大,细支气管形成器质性狭窄;
②支气管腺体增生肥大,分泌大量粘稠物质,阻塞细支气管;
③细支气管壁软骨破坏,失去正常的支架作用,吸气时,支气管扩张,气体尚能进入肺泡;但呼气时,支气...
请问一下什么叫做肺气肿
1)慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄,形成不完全阻塞,呼气时气道过早闭合,肺泡残气量增加,使肺泡过度充气。
(2)慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或陷闭,导致肺泡内残气量增加。
(3)反复肺部感染和慢性炎症,使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,导致多个肺泡融合成肺大泡。
(4)肺泡壁毛细血管受压,肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
(5)弹性蛋白酶及其抑制因子失衡:人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶),吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶,烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降...
(2)慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或陷闭,导致肺泡内残气量增加。
(3)反复肺部感染和慢性炎症,使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,导致多个肺泡融合成肺大泡。
(4)肺泡壁毛细血管受压,肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
(5)弹性蛋白酶及其抑制因子失衡:人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶),吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶,烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降...