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从心脏生理的角度分析心肌缺血再灌注损伤的发生机制、对机体的损伤及其防治原则


心肌缺血再灌注损伤的具体机制为:
①激活心肌兴奋收缩耦联过程,导致肌原纤维挛缩,不但加速能量的消耗,其挛缩力可使肌纤维膜破裂;② Ca2+ 能以磷酸钙的形式沉积于线粒体,损伤线粒体功能,使 ATP 产生障碍;
③激活钙依赖性的酶,进一步损伤细胞膜;
④ Ca2+ 能促进血小板粘附、聚集以及释放等反应,促进血栓的形成。
对机体的损伤:
1、心律失常,再灌注后心脏由窦性心律转变为心室颤动,或出现室性心动过速转变为室颤,这是由规律、迅速、反复的室性异位活动的结果;
2、心肌收缩功能低下,甚至处于无功能状态,称为心肌顿抑。
3、再灌注反而使心肌代谢障碍更为严重, ATP/ADP 的比值进一步降低, ATP 和 CP 含量迅速下降,氧化磷酸化障碍,线粒体不再对 ADP 反应。
4、对心肌超微结构的影响:缺血 - 再灌注损伤时,超微结构可见细胞水肿,细胞膜损伤加重,细胞挛缩加重,某些线粒体嵴破裂消失,线粒体内 Ca2+ 大量沉积,形成致密颗粒,肌原纤维断裂,节段性溶解和收缩带形成。
防治原则:
1.减轻缺血损伤,控制再灌条件
2.改善缺血组织的代谢
3.清除自由基
低分子清除剂
如VitE、Vi...

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造影和支架

按照现在的医学理论,即使已经得了心梗还是应该积极的开通已经堵塞的冠状动脉,还是放支架较好。因为发生心梗后,有一部分心肌因为彻底缺血缺氧而坏死,还有部分心肌因为有其他冠状动脉的侧枝循环供应并未完全坏死,但是侧枝循环的供应不能完全满足这部分心肌的需要,因此这部分心肌处于顿抑状态(相当于冬眠),如果打开已经闭塞的冠脉使这部分心肌恢复充足的血液供应,它们还会恢复原有的功能。这样心梗后发生心衰的程度会降低。这就好比一条宽敞的大道因为被破坏不能通车,虽然有其他的小道可以走,但是流量受到限制,只有把大路修好才能保证正常的交通运输。
你自己知道不知道自己病情?什么部位的心梗 面积大不大?

如果不是很严重,...

利多卡因抗心律失常的药理作用是什么?

利多卡因属ⅠB 类抗心律失常药。具有局麻作用。可抑制心肌细胞舒张期除极,减低心室肌及心肌传导纤维的自律性及兴奋性,能缩短浦氏纤维的动作电位时程和有效不应期,对心肌的直接作用是抑Na+内流,促K+外流。但对心房及窦房结作用很轻。


抑制交感神经,从而起到稳心的作用
利多卡因能直接作用于心脏,能促进浦肯野纤维4相钾离子外流,也降低钠离子内流,使4相舒张去极化速度降低,降低心悦诚服室异位节律点的自律性;缩短ADP,相对延长ERP,有利于消除折返;还可改变病变区传导速度.通过以上几点,利多卡因可用于预防和治疗室性心律失常!

心悸吃什么药?



可服用解郁抗虑胶囊,平时要注意调节情志,防止喜怒等七情过极。适当注意休息,少进食含动物脂肪多的饮食,少进咸、辣和酒、烟、浓茶、咖啡等。 适当参加体育锻炼,如散步、太极拳、体操、气功等,注意预防感冒等。 一定要控制情绪,少生气。


所谓心悸,既可以感觉到自己的心跳,一般是在心脏跳动得过快,过慢,节律不整齐时发生,另外还有一定的心理因素。所以产生心悸的的原因很多,用药也不尽相同,有时甚至完全相反。因此因该到医院检查,由专业医师提供治疗方案。
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心悸怎么治?



心悸是自觉心跳快而强,并伴有心前区不适感。属祖国医学“惊悸”和“怔仲”的范畴。分类及常见疾病引起心悸的原因很多,大体可见于以下几类疾病:1.心血管疾病常见于各种类型的心脏病,如心肌炎、心肌病、心包炎、心律失常及高血压等。2.非心血管疾病常见于贫血、低血糖、大量失血、高热、甲状腺功能亢进症等疾病以及胸腔积液、气胸、肺部炎症、肺不张、腹水、肠梗阻、肠胀气等;还可见于应用肾上腺素、异丙肾上腺素、氨茶碱、阿托品等药物后出现的心悸。3.神经因素自主神经(植物神经)功能紊乱最为常见,神经衰弱、更年期综合征、惊恐或过度兴奋、剧烈运动后均...

怎么控制心悸?



所谓心悸,也就是通常所说的心慌,乃是由于人们主观感觉上对心脏跳动的一种不适感觉。心悸可以由于心脏活动的频率、节律或收缩强度的改变而导致,也可以在心脏活动完全正常的情况下产生,后者系因人们对自己心脏活动特别敏感而致。健康人一般仅在剧烈运动、精神高度紧张或高度兴奋时才会感觉到心悸,属于正常情况,而在某些病理情况下,如心率过快、过慢以及有过早搏动时,患者的主要症状即为心民少数情况下,如心脏神经官能症或过度焦虑的患者,虽然没有心律失常或器质性心脏病,但由于交感神经张力增高,心跳有力,患者也常以心摩而就诊。
心悸病因:
心悸的病因多...
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