近几十年来,恶性肿瘤的发病原因和发病机制一直困扰着科研工作者。虽然在基因和分子水平上已经取得了很大进展 ;在癌变机体内各种激素的变化已有许多报道 ,特别是生长激素 、生长抑素以及各种生长因子与肿瘤的伴随状况发表甚多;体液免疫和细胞免疫与肿瘤的关系也有非常深入地研究,尤其是细胞周期蛋白的发现,更是肿瘤研究的一个里程碑。但所有这些发现都是按基因突变学说来解释的。虽然基础研究已相当深入,但是疗效很不尽人意。因为研究者受癌基因突变学说的影响,每当发现一种因子、受体或蛋白都以基因突变学说来解释,有时显得十分牵强。我们知道任何生物都是由基因控制复制出来的,但这并不代表这种基因与癌有多大关系。牵强附会的解释归根结底都是因为没有一个合理的癌变假说所致。其实癌基因突变假说存在着许多缺陷。如: ①无法区分癌基因和已经突变了的非癌正常细胞基因; ②对癌细胞的转移无法合理地解释; ③无法圆满地解决和解释临床上遇到的一系列防治问题; ④无法确切地解释激素的变化、细胞周期的缩短与肿瘤发生的因果关系; ⑤无法全面、系统、恰当地解释手术、化疗和放疗引起癌细胞扩散的问题; ⑥对癌细胞逆转的事实无法解释等。
    癌变其实是动物或植物几十万年来自然生存与环境斗争的结果,是高度发达的反馈调节机制所形成的保护措施;是高度自动化趋于完善的象征。也可以称它为计算机病。简言之是创伤与修复的矛盾统一。
    从癌变的病因学来讲,不外乎三大因子(物理、化学、生物) 学说。但三因子几乎包罗万象,归根结底都要经过一个重要环节 ———细胞膜损伤。所以说细胞膜损伤才是癌变的病因关键所在。
    从目前研究来看,引起恶性肿瘤不仅仅限于已发现的病毒、放射线、亚硝胺类和苯丙芘等化学物质。任何只要能引起细胞膜损伤的物质都可能致癌。在诱导癌变动物模型过程中,激素的动态变化与肿瘤的因果关系用基因突变学说根本无法解释,但在本假说中可以得到圆满的答案。
    恶性肿瘤究竟是怎样发生的呢?发病机制: (见图1) 致癌物首先与组织细胞膜接触,引起细胞膜损伤,这将引起三种结果: ①致癌物弱而短暂,能被机体免疫系统识别,并加以清除。机体修复...