肝硬化的七大病因是什么呢？肝硬化的七大病因你知道吗？武警北京总队第三医院肝病中心专家教你认识肝硬化的七大病因
1.肝炎后肝硬化
指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者。不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。除急性重症外。
1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsA g乙型肝炎外表抗原)显微镜下含有HBsA g细胞浆呈毛玻璃状。用此法也可显示进去含HBsA g肝细胞，用地衣红(Orecein染色法可将含HBsA g肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本。使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%20%呈慢性经过，临时HBsA g阳性，肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内继续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复继续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%丙型肝炎呈慢性过程，30%慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。
病毒性肝炎的急性重症型。从小叶中心向汇管区扩展，肝细胞大块坏死融合。引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并发生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化，汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化。至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化。如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)
从病毒性肝炎发展为肝硬化。与人类白细胞抗原HL-A 1HL-A 8缺乏似有关系，据研究标明与感染抗原量无关。而与病毒毒力及人体免疫状态有显著关系。遗传因素与慢性化倾向有关。但尚待进一步研究。...