对2009年美国肝硬化腹水诊治指南的商榷

医学的发展是一个“trial and error”的过程,不管是学会指南、专家医学的发展是一个“trial and error”的过程,不管是学会指南、专家共识还是权威意见,都建立在对临床点滴事件的细致观察、深入思考和科学论证基础上。本文正好体现了这一思想。本文结合自身临床实践体会,提出了对肝硬化诊治的一些疑问和建议,可惜多限于推理论证,循证医学证据尚缺。对于文中提出的疑问和建议,从其他角度看会否有不同的见解?希望读者积极思考、共同探讨肝硬化腹水及HRS的发病原因、发病机制、诊断与治疗,并期待制定适合中国国情的《肝硬化腹水诊治指南》。     最近(2009年)美国肝病研究会(AASLD)对肝硬化腹水诊治指南进行了更新。阅后认为:部分内容缺乏或已削弱了该指南临床指导意义,现就以下问题提出商榷。 讨论一 “肝硬化腹水的治疗主要包括限制钠盐摄入(不超过88 mmol/d,即2000 mg/d)和口服利尿剂。治疗的目标之一是使尿钠超过78 mmol/d”。 此处治疗目的似乎有矛盾,因为螺内酯和呋塞米联合使用时可使尿钠大于150 mmol/d,如摄入量限制在88 mmol/d,很难或不可能使尿钠维持在78 mmol/d以上,往往与血钠下降有关。因此限钠、利尿不能达到或保持尿钠超过78 mmol/d这一目标。
讨论二 根据肝硬化腹水钠潴留机制,给予限钠、利尿及使用醛固酮拮抗剂治疗,该指南推荐“最大剂量为螺内酯400 mg/d”。
如此剂量为什么不能抑制醛固酮活性,或从使用至患者失去存活机会前均未能抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性?临床研究显示,引起这种现象的原因与限钠治疗有关,而血浆低钠后激活RAAS作用远远大于螺内酯的拮抗作用;纠正低钠血症对RAAS活性的抑制作用远远大于限钠的抑制作用,因此限钠及使用超常剂量螺内酯均不能抑制RAAS活性。
讨论三 “肝性脑病、低血钠(血钠<120 mmol/L)、血清肌酐>2.0 mg/dL(180 mmoI/L)时需停用利尿剂,重新评价患者病情,考虑二线治疗”。
腹水患者在没有发生上消化道出血时不易发生肝性脑病。腹水患者血浆钠降至<120 mmol/L时病死率可达70%以上,主要原因为低渗性脑病,并非肝性脑病。此时不纠正低血钠而“考虑二线治疗”多无济于事。因为低钠时...

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引发肝腹水的原因有哪些呢?

失代偿期患者75%以上有腹水,腹水反复次数就会越多,预后越不好,那么引发肝腹水的原因有哪些呢?
一、门脉压力增高
现已明确,来源于肠系膜上静脉、肠系膜下静脉以及脾静脉的大量血液汇集到肝门静脉,当肝脏发生硬化时,门静脉的血液不能正常顺利地通过肝脏回流到心脏,也就是说门静脉回流受阻,门静脉内压力增高,表现为门静脉内径增宽,静脉内的压力增高,水份就容易通过血管壁漏到血管外。
二、血浆白蛋白降低
血浆白蛋白由肝细胞合成,肝硬化时肝细胞功能障碍,使白蛋白的合成显著减少,从而使血浆胶体渗透压降低。正常人血清中白蛋白含量35-50克/升,肝硬化时常常低到30克/升以下,白蛋白在血管内形成血浆胶体渗透...

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很多的肝硬化患者和患者家属,都有一个误解,认为只要肝硬化腹水完全消退了,似乎肝硬化就是治好了,其实不然。晚期肝硬化在肝脏还没有发生极为严重的萎缩情况下,腹水消退的治疗,其实并不是什么困难的事情,西医和中医,都能够从自己的治疗理念和治疗方法,使腹水完全消除。很多的活动性肝硬化患者,为什么腹水总是反反复复的出现?为什么最后会形成顽固性腹水?为什么最后使用白蛋白和任何的利尿药都无法有效的消除腹水?究其根源,就是没有从根本上治疗肝硬化。那么什么才是肝硬化的根本性治疗呢?本人根据自己多年的临床...

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     浙江中医药大学附属第二医院肿瘤科(杭州310005)
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肝硬化腹水病历

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2002年底出现呕血、腹胀、下肢水肿,当地及外地多次治疗效果不佳,2003年7月底加重,于8月31日来我院。时腹部高度膨隆,腹水征阳性,下肢高度水肿,AST/ALT: 70/41、DBil/TDil: 8.9/21.5、A/G:25/40、Glu:15.12mmol/L,肾功能功能提示肌酐、尿素氮升高,24小时尿蛋白2.2克,尿少量红细胞、白细胞,B超示肝硬化失代偿,门脉高压、脾大、大量腹水。予肝复康5号、消膨软坚丸、止血生血灵及治肾炎汤剂口服,并以通腑泄浊汤剂高位灌肠,间断腹腔穿刺放液。40天后临床症状完全缓解...
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