医学的发展是一个“trial and error”的过程，不管是学会指南、专家医学的发展是一个“trial and error”的过程，不管是学会指南、专家共识还是权威意见，都建立在对临床点滴事件的细致观察、深入思考和科学论证基础上。本文正好体现了这一思想。本文结合自身临床实践体会，提出了对肝硬化诊治的一些疑问和建议，可惜多限于推理论证，循证医学证据尚缺。对于文中提出的疑问和建议，从其他角度看会否有不同的见解？希望读者积极思考、共同探讨肝硬化腹水及HRS的发病原因、发病机制、诊断与治疗，并期待制定适合中国国情的《肝硬化腹水诊治指南》。     最近（2009年）美国肝病研究会（AASLD）对肝硬化腹水诊治指南进行了更新。阅后认为：部分内容缺乏或已削弱了该指南临床指导意义，现就以下问题提出商榷。 讨论一 “肝硬化腹水的治疗主要包括限制钠盐摄入（不超过88 mmol/d，即2000 mg/d）和口服利尿剂。治疗的目标之一是使尿钠超过78 mmol/d”。 此处治疗目的似乎有矛盾，因为螺内酯和呋塞米联合使用时可使尿钠大于150 mmol/d，如摄入量限制在88 mmol/d，很难或不可能使尿钠维持在78 mmol/d以上，往往与血钠下降有关。因此限钠、利尿不能达到或保持尿钠超过78 mmol/d这一目标。
讨论二 根据肝硬化腹水钠潴留机制，给予限钠、利尿及使用醛固酮拮抗剂治疗，该指南推荐“最大剂量为螺内酯400 mg/d”。
如此剂量为什么不能抑制醛固酮活性，或从使用至患者失去存活机会前均未能抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性？临床研究显示，引起这种现象的原因与限钠治疗有关，而血浆低钠后激活RAAS作用远远大于螺内酯的拮抗作用；纠正低钠血症对RAAS活性的抑制作用远远大于限钠的抑制作用，因此限钠及使用超常剂量螺内酯均不能抑制RAAS活性。
讨论三 “肝性脑病、低血钠（血钠<120 mmol/L）、血清肌酐>2.0 mg/dL（180 mmoI/L）时需停用利尿剂，重新评价患者病情，考虑二线治疗”。
腹水患者在没有发生上消化道出血时不易发生肝性脑病。腹水患者血浆钠降至<120 mmol/L时病死率可达70%以上，主要原因为低渗性脑病，并非肝性脑病。此时不纠正低血钠而“考虑二线治疗”多无济于事。因为低钠时...