广州慢性阻塞性肺病的病因是什么|广州机关医院
广州慢性阻塞性肺病的病因是什么？慢性阻塞性肺病给个人、家庭和社会都带来许多不良影响。由于肺有较大的代偿功能，早期的慢阻肺往往比较隐匿，但其是一种可以预防、可以治疗的疾病。
广州慢性阻塞性肺病的病因是什么，广州机关医院张主任给出一下定义：慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺（COPD）：具有进行性不可逆为特征的气道阻塞性疾病，是一种破坏性的肺部疾病。是一种破坏性的肺部疾病。COPD是英文ChronicObstructivePulmonaryDisease的缩写，译成中文就是“慢性阻塞性肺疾病”。我们常说的慢性支气管炎和肺气肿，大部分属于慢阻肺。广州机关医院现在可以对这种病来治愈。
广州慢性阻塞性肺病的病因是什么？广州机关医院哮喘科临床总结出一下引起慢性阻塞性肺病的病因的根源。
一、职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。
二、空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。
三、吸烟：为重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降；支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。
四、蛋白酶一抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1一抗胰蛋白酶(α1一AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。
五、其他：如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与COPD的发生、发展。
六、感染：感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。
以上信息介绍了慢性阻塞...
广州慢性阻塞性肺病的病因是什么，广州机关医院张主任给出一下定义：慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺（COPD）：具有进行性不可逆为特征的气道阻塞性疾病，是一种破坏性的肺部疾病。是一种破坏性的肺部疾病。COPD是英文ChronicObstructivePulmonaryDisease的缩写，译成中文就是“慢性阻塞性肺疾病”。我们常说的慢性支气管炎和肺气肿，大部分属于慢阻肺。广州机关医院现在可以对这种病来治愈。
广州慢性阻塞性肺病的病因是什么？广州机关医院哮喘科临床总结出一下引起慢性阻塞性肺病的病因的根源。
一、职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。
二、空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。
三、吸烟：为重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降；支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。
四、蛋白酶一抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1一抗胰蛋白酶(α1一AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。
五、其他：如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与COPD的发生、发展。
六、感染：感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。
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1、患者就医诊断确诊。
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3、使用细胞基因能量治疗仪每天2次治疗，每次治疗30分钟至60分钟，特殊重症患者的病灶部位可重复治疗一次，症状充分缓解的患者适当减少药物用量。
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