利多卡因的脑保护机制
利多卡因具有脑保护作用,其机制与下列因素有关:阻断膜Na+-K+交换,ATP的消耗减少,因而减少自由基的产生,同时抑制缺血脑细胞K+外流及游离脂肪酸释放;抑制膜上电压依赖性Ca2+通道,减轻H2O2诱导的脂质过氧化反应;有效减轻缺血再灌注时神经细胞离子的紊乱,阻止细胞内Na+浓度的升高,降低突触前的谷氨酸释放;抑制线粒体的有氧代谢,降低线粒体内能量物质代谢速率,趋缓乳酸水平的升高,从而减轻细胞内乳酸的堆积,提高细胞对缺氧的耐受力;抑制缺血脑灌注后脑型肌酸激酶的释放,从而使脑缺血时的神经膜保持稳定;改善细胞渗透压和ATP的利用及Ca2+的清除等,从而起到保护神经的作用。
[关键词] 利多卡因; 脑保护; 离子通道; 颅脑损伤
近年来研究发现,利多卡因能阻断Na+, K+,Ca2+通道,降低细胞内Na+和Ca2+浓度,减少K+外流,以及改善脑血流、抗自由基、抑制兴奋性氨基酸神经递质释放及膜稳定作用,以对抗缺血、缺氧性脑损伤。研究表明,利多卡因为一种潜在的神经保护剂,对局部脑缺血有保护作用。
1 利多卡因对神经细胞离子通道及水通道的影响
1. 1 对Na+通道的影响 利多卡因可降低细胞膜去极化时Na+通道的开放频率,减少脑缺氧时Na+内流,减轻脑组织的损害。在缺氧早期,利多卡因通过电压门控性Na+通道,减少Na+内流,降低胞内Na+的浓度,抑制Na+-K+-ATP酶的活性,减少AUP(二磷酸腺苷)的消耗,从而对缺氧的神经细胞起保护作用。低浓度的利多卡因即可降低缺氧时神经细胞内的Na+水平, 10μmol/L即达最大效应[1]。钠离子通道阻滞有利于细胞在缺氧状态下储存ATP, 0. 1μmol/L利多卡因可使缺氧15 min后的神经元不致完全去极化,且膜电位和动作电位均可恢复,并能减轻缺氧期间三磷酸腺苷(ATP)浓度的异常改变,从而提高神经元的耐缺氧能力[2]。另外
Na+离子通道阻滞在局部脑缺氧时可以减轻Na+超载和细胞的去极化并通过Na+-Ca2+交换机制减少Ca2+内流进而减轻钙超载,使细胞内钠钙离子浓度降低,并且还能不同程度减轻由于细胞内钙超载所致的细胞挛缩。利多卡因抑制神经元的高频放电,稳定细胞膜电位,降低神经元的兴奋性,减轻细胞的能量消耗,防止缺氧性细胞毒性水肿[3]。利多卡因阻断Na...
[关键词] 利多卡因; 脑保护; 离子通道; 颅脑损伤
近年来研究发现,利多卡因能阻断Na+, K+,Ca2+通道,降低细胞内Na+和Ca2+浓度,减少K+外流,以及改善脑血流、抗自由基、抑制兴奋性氨基酸神经递质释放及膜稳定作用,以对抗缺血、缺氧性脑损伤。研究表明,利多卡因为一种潜在的神经保护剂,对局部脑缺血有保护作用。
1 利多卡因对神经细胞离子通道及水通道的影响
1. 1 对Na+通道的影响 利多卡因可降低细胞膜去极化时Na+通道的开放频率,减少脑缺氧时Na+内流,减轻脑组织的损害。在缺氧早期,利多卡因通过电压门控性Na+通道,减少Na+内流,降低胞内Na+的浓度,抑制Na+-K+-ATP酶的活性,减少AUP(二磷酸腺苷)的消耗,从而对缺氧的神经细胞起保护作用。低浓度的利多卡因即可降低缺氧时神经细胞内的Na+水平, 10μmol/L即达最大效应[1]。钠离子通道阻滞有利于细胞在缺氧状态下储存ATP, 0. 1μmol/L利多卡因可使缺氧15 min后的神经元不致完全去极化,且膜电位和动作电位均可恢复,并能减轻缺氧期间三磷酸腺苷(ATP)浓度的异常改变,从而提高神经元的耐缺氧能力[2]。另外
Na+离子通道阻滞在局部脑缺氧时可以减轻Na+超载和细胞的去极化并通过Na+-Ca2+交换机制减少Ca2+内流进而减轻钙超载,使细胞内钠钙离子浓度降低,并且还能不同程度减轻由于细胞内钙超载所致的细胞挛缩。利多卡因抑制神经元的高频放电,稳定细胞膜电位,降低神经元的兴奋性,减轻细胞的能量消耗,防止缺氧性细胞毒性水肿[3]。利多卡因阻断Na...
▼ "利多卡因的脑保护机制" 的相关文章：
奥扎格雷钠注射液的药理毒理
奥扎格雷钠注射液的药理毒理奥扎格雷钠注射液系神经系统用药，主要用于对急性血栓性脑梗塞和脑梗塞所伴随的运动障碍的治疗，及对蛛网膜下腔出血手术后的脑血管痉挛收缩和并发脑缺血症状的改善。
奥扎格雷钠注射液属于血栓烷（TX）合酶抑制剂，能阻碍前列腺素H2（PGH2）生成血栓烷A2 （TXA2），促使血小板所衍生的PGH2转向内皮细胞。内皮细胞用以合成PGI2，从而改善TXA2与前列腺素PGI2的平衡异常。理论上能抑制血小板的聚集和扩张血管作用。本品能改善脑血栓急性期的运动障碍，改善脑缺血急性期的循环障碍及改善脑缺血时能量代谢异常。动物试验表明，静脉给药能降低血浆TXB2水平， 6-Keto-PG...
脑梗死
血流减少80%会发生脑缺血。其中心源性梗死占20~30%，动脉硬化性梗死占14~40%，腔隙性脑梗死占15~30%，其他为血液动力学（分水岭）梗死及其他原因等。
一、诊断
1、明确是否脑梗死 临床上突然出现的脑局灶性症状和体征都要怀疑脑梗死的可能，容易之相混淆的是脑出血，区别脑梗死与脑出血的最可靠方法是头CT和／或MRI，其他临床方法均不能作为确诊方法。
2、鉴别诊断 诊断脑梗死时同时要区别于脑肿瘤、晕厥、癫痫、慢性硬膜下血肿等。
...
胡维勤讲老年人排便用力是大忌
胡维勤讲老年人排便用力是大忌 心脑血管疾病高发的冬季来了，很多老年人在医生日复一日的教导中，对于保暖事项都很在意。但是往往会忽略排便时的危险。事实上，在马桶上发生的心梗、猝死等意外事件屡见不鲜，危险级别值得警惕。◆老年人排便用力是大忌
胡维勤讲老年人排便用力是大忌 当人在用力屏气排便时，身体各个器官的肌肉都在用力收缩，腹部的肌肉也会收缩，这就导致腹压增高。而腹压的增高会使心脏排血阻力增加、血压升高和心肌耗氧量增加，从而导致心肌缺血、心绞痛发作或严重的心律失常引发的猝死。如果老年人的冠状动脉病变严重，还会造成动脉粥样硬化斑块的破裂，使冠脉内急性血栓形成，造成急性心肌梗死。
胡...
中国国家规范处方集（包含内外妇儿各科）
短暂性脑缺血发作的药物治疗<?XML:NAMESPACE PREFIX = O />1．抗血小板药 ：对TIA 尤其是反复发生TIA 的患者应首先考虑选用抗血小板药(见第4章-心血管系统疾病用药)。
(1)环氧酶抑制药：大多数TIA患者首选环氧酶抑制药阿司匹林(ASA)。剂量为一日50～150mg，顿服。
(2)酸磷酸二酯酶抑制药：酸磷酸二酯酶抑制药的缓释制剂双嘧达莫(DPA)(200mg)，联合应用小剂量阿司匹林(25mg)，可加强其药理作用，一日2次。
(3)有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用二磷酸腺...
颈动脉狭窄症
病因：1、 动脉硬化闭塞症。
2、 头臂型多发性大动脉炎。
3、 可能合并椎动脉病变。
4、 可能合并锁骨下动脉病变。
后果：
1、 导致严重脑缺血。
2、 脑卒中。
3、 致残，死亡。
常见人群：中、老年人。
表现：
1、 脑部缺血症状：耳鸣、视物模糊、头痛、记忆力减退、嗜睡或失眠、多梦；眩晕、黑矒、晕厥、偏瘫、失语、昏迷；视力下降、偏盲、突发性失明。
2、 斑块或血栓脱落可导致短暂性脑缺血或脑梗塞。
3、&n...
sunqp000
namoral
myeclipse30
i9008
COCALEMON84
asd254659244
jujulee99
w55470172
lichunpeng
ddthll