口眼干燥综合征如何治
口眼干燥综合症如何治呢?口眼干燥综合症是不常见风湿免疫性疾病,临床表现多种多样,虽不会对患者的生命构成威胁,但患病期间对患者的折磨却是难以言喻的,因此,在确诊干燥综合征后一定要尽早进行治疗,一百摆脱疾病束缚,开始新生活!
要想很好的对干燥综合征进行治疗,就一定要对干燥综合征的病因有所了解,那么,干燥综合征的发病原因有哪些呢?
1、遗传和性别;
HLA与干燥综合征有相关性,如在欧美人中干燥综合征患者DR3、DR2的频率高于正常人,干燥综合征伴抗SSA和抗SSB抗体者的DQA1/DQB1的频率增高。女性发病率高,提示该病与性激素有关。
2、病毒;
(1)EB病毒;原发性EB病毒感染常侵犯腮腺,但当时并不发生干燥综合征,然而从50%干燥综合征患者的腮腺液中可培养出EB病毒(正常人为20%)。病人腮腺内EB病毒DNA增加,说明病毒被活化,但此现象也见于其他免疫紊乱疾病,并非干燥综合征病所特有。因此,EB病毒不是干燥综合征的直接病因,它是作为一多克隆B细胞活化剂,可能延续或加重干燥综合征病人的免疫紊乱。
(2)HIV—1病毒;人类免疫缺陷病毒HIV—1感染可产生口干、眼干,但与干燥综合征不同点在于腮腺高度肿大,是CD8+而非CD4+淋巴细胞侵犯组织,自身抗体(RF,抗SS—A抗体,抗SS—B抗体,抗核抗体)频率不增高,与HLA—DR5、DR6相关而不是同DR3、DR2相关。但干燥综合征患者血清与HIV蛋白—P24反应性增高。
(3)HTLV—1(人类T淋巴细胞病毒)感染可导致口干,眼干及成人T淋巴细胞白血病。
3、免疫异常;
患者唾液腺小叶出现大量淋巴细胞浸润,主要是DR抗原阳性的CD4+T细胞,B细胞占5%—10%。腺体内T细胞产生白介素2、白介素10、γ干扰素,B细胞产生类风湿因子和免疫球蛋白,腺体上皮细胞有强HLA—Ⅱ抗原体表现(而正常情况下无此现象),并分泌白介素1和白介素6。这些现象表明腺体内存在活跃的免疫反映,并参与组织损伤机制。
以上就是干燥综合征病因的介绍,在治疗时,一定要加以注意。随着科技的发展,医学的进步,干燥综合征治疗方法呈现出多样化的趋势,那么,该如何选择干燥综合征的治疗方法呢?
治干燥综合征,专家建议选择中西医六步一结合免疫平衡疗法,该疗法被认为是时下治疗干燥综合征的最佳疗法,治干燥综合征疗效显著,受到专家及患者的一致好评!中西...
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2、病毒;
(1)EB病毒;原发性EB病毒感染常侵犯腮腺,但当时并不发生干燥综合征,然而从50%干燥综合征患者的腮腺液中可培养出EB病毒(正常人为20%)。病人腮腺内EB病毒DNA增加,说明病毒被活化,但此现象也见于其他免疫紊乱疾病,并非干燥综合征病所特有。因此,EB病毒不是干燥综合征的直接病因,它是作为一多克隆B细胞活化剂,可能延续或加重干燥综合征病人的免疫紊乱。
(2)HIV—1病毒;人类免疫缺陷病毒HIV—1感染可产生口干、眼干,但与干燥综合征不同点在于腮腺高度肿大,是CD8+而非CD4+淋巴细胞侵犯组织,自身抗体(RF,抗SS—A抗体,抗SS—B抗体,抗核抗体)频率不增高,与HLA—DR5、DR6相关而不是同DR3、DR2相关。但干燥综合征患者血清与HIV蛋白—P24反应性增高。
(3)HTLV—1(人类T淋巴细胞病毒)感染可导致口干,眼干及成人T淋巴细胞白血病。
3、免疫异常;
患者唾液腺小叶出现大量淋巴细胞浸润,主要是DR抗原阳性的CD4+T细胞,B细胞占5%—10%。腺体内T细胞产生白介素2、白介素10、γ干扰素,B细胞产生类风湿因子和免疫球蛋白,腺体上皮细胞有强HLA—Ⅱ抗原体表现(而正常情况下无此现象),并分泌白介素1和白介素6。这些现象表明腺体内存在活跃的免疫反映,并参与组织损伤机制。
以上就是干燥综合征病因的介绍,在治疗时,一定要加以注意。随着科技的发展,医学的进步,干燥综合征治疗方法呈现出多样化的趋势,那么,该如何选择干燥综合征的治疗方法呢?
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